基因、种族问题的探讨

1.喝酒脸红基因问题：
让我们仅考虑其中一个基因的变化。大约在10 000—7 000年前，4号染色体中的这些醇脱氢酶1B基因中的DNA（脱氧核糖核酸）发生了变异，导致其序列中组氨酸代替了精氨酸。这种新的1B基因似乎可以让肝脏更有效地代谢酒精。或许更为重要的是，酒精分解速度的加快会产生出高浓度的乙醛，从而导致人头晕、心率增加、恶心、虚弱、体温升高以及皮肤潮红。这种令人不快的潮红反应减少了人们对酒精中毒的反应，与治疗酒精中毒的药物所产生的效果相似。虽然估计值各不相同，但拥有抑制酒精的醇脱氢酶1B变体将依赖酒精的可能性降低到原来的1/9~1/2，将重度和过度饮酒的伤害降低了80%左右。这种变体更有效地分解酒精的方式也可能通过防止酗酒来保护身体，但也可能会使宿醉变得更严重。[6]
 [6] 参阅Tolstrup et al. 2008, Edenberg et al. 2006, Danenberg and Edenberg 2005, Edenberg 2000, Gizer et al. 2011, Meyers et al. 2013, and Luczak, Glatt, and Wall 2006。日期参阅Peng et al. 2010, 最近的日期可以参阅Li et al. 2011。 
在收集了来自世界各地的醇脱氢酶1B数据后发现，抑制酒精的基因变异是非随机分布的。数值最高的地方在中国东南部地区，其次是中东地区。在中国的东南部地区，拥有抑制酒精的基因的人占其总人口的99%，有些则达到70%~90%。在中东地区，这一比率在30%~40%之间。[7]

苏冰和他的同事将这些发现与东亚稻作农业起源的考古数据进行结合，揭示了东亚地区从狩猎采集向农业文明的转变。一个地区越早开始进入稻作农业，拥有抑制酒精基因的概率就越高。在得知稻作农业开始的时期后，我们可以解释这种基因变异中50%分布在亚洲人身上的情况，而考虑到考古中年代的不确定性以及数千年以来的各种其他因素，这一比率是惊人的。[8]

那么，农业文明与酒精又有怎样的联系呢？从广义上讲，发酵饮料的制作与农业发展紧密相连。大多数以狩猎采集为生的人缺乏制造啤酒、葡萄酒或烈酒的方法、知识或资源（例如谷物）。但是，即便是小规模、半游牧形式或刀耕火种的农业人口通常也会酿酒。

在中国，第一批酒精饮料的诞生可追溯至黄河沿岸稻作农业的兴起。化学分析发现，贾湖遗址出土的9 000年前的13瓶陶罐装米酒，酿造时很可能还加入了蜂蜜和水果。[9]

这似乎意味着种植水稻后，人们很快就学会了酿酒的方法。基于其他的史实，这可能为水稻种植者带来了与酒精相关的问题，驱使醇脱氢酶变体来减少饮酒的乐趣。如果没有稻作农业和米酒的文化演进，可能也就不会产生抑制酒精的变体醇脱氢酶1B基因。
 [7] 参阅Borinskaya et al. 2009 and Peng et al. 2010。 
 [8] 参阅Peng et al. 2010。 
2.为什么有些成年人能够消化牛奶：
当然，无论是人类还是其他哺乳动物，所有正常的婴儿或幼崽都会产生乳糖酶，乳糖酶使其能够在小肠中分解乳糖，从而获得母乳中丰富的营养。牛奶富含钙、维生素、脂肪、蛋白质、碳水化合物、水分。大多数人在哺乳期结束后就不再产生乳糖酶。到5岁之后，大部分人无法分解牛奶中的乳糖。更有甚者，有些人在喝完牛奶后偶尔会腹泻、腹部绞痛、排气、恶心甚至呕吐。这就是所谓的乳糖不耐症。在没有医治的情况下，这样的腹泻可能是致命的。[10]

然而，分散在世界各地的人群当中，包括欧洲、非洲和中东地区的一部分人在成年之后依旧可以消化牛奶。
 [10] 某些海洋哺乳动物的乳汁含有少量或没有乳糖（Lomer, Parkes, and Sanderson 2008）。全球范围的乳糖耐受性在30%~40%（Gerbault et al. 2013, Lomer, Parkes, and Sanderson 2008, Bloom and Sherman 2005）。我在正文中提到的68%引自Gerbault et al. 2013。相关概述及背景参阅O’Brien and Laland 2012。乳糖不耐受的现象似乎取决于结肠中存在的特定微生物的数量。例如，索马里游牧群体拥有一种肠道菌群，允许他们在牛奶中获得钙和水分，而不会使乳糖持久留存（因此，他们无法获得大部分的热量）。 
在不列颠群岛和斯堪的纳维亚半岛地区原住民人口中，超过90%的人是可持续产生乳糖酶的，而欧洲东部和南部的比率在62%~86%之间。在印度北部地区，这个比率是63%，南部则是23%，非洲地区的分布则比较零散。

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乳糖耐受性直接受到遗传控制，包括哺乳结束后抑制哺乳动物产生乳糖酶的基因。

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按比重来算，全脂牛奶中乳糖达到4.6%，切达奶酪中乳糖达到0.1%，酸奶黄瓜中乳糖则是0.3%（酸奶黄瓜是一种酸奶制作的传统中东菜）。古达奶酪和布里奶酪等奶酪只含有微量的乳糖。因此，奶酪和酸奶制作技术的发展至少部分是因为在文化适应过程中可以减少乳糖的摄入，使所有人都可以从牛奶中获取营养。

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随着畜牧业在欧亚大陆和非洲成为经济核心，自然选择形成了5种不同的基因变异以抑制不同人群的乳糖不耐症。在欧洲，产生蛋白质乳糖酶基因的上方有2号染色体的变异。DNA中的胞嘧啶转化为胸腺嘧啶，这种变异轻易改变了哺乳动物断奶后产生乳糖酶的水平。在非洲和中东等地，DNA的交换是不同的，尽管它们都在蛋白质乳糖酶上方13 000~15 000碱基之间。[12]

这些基因的传播时期表明，非洲地区的变体可能最古老，欧洲的变体次之，可追溯到10 250—7 450年前。以阿拉伯半岛为中心的变体可能最近，在5 000—2 000年前。这个时期表明，阿拉伯骆驼的驯化可能产生了偏向这个特定变体的选择压力。这种文化推动的遗传演进的速度值得我们注意。这些选择压力使得乳糖耐受性的基因在不到1万年的时间内达到全球人口的32%。这与在自然界中观察到的其他遗传演进的速度相比已经相当迅速，在人类基因组中也是如此

在继续讨论之前，必须强调一下我们对这种已经发生并且正在发生的文化与遗传的共同演进的过程缺乏认识。

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1946年，美国公立学校午餐计划要求牛奶是该计划资助的所有学生午餐的一部分。尽管越来越多的科学文献提出反例，但美国政府在20世纪90年代仍为每位学生推广牛奶。1998年，时任美国卫生和公共服务部部长甚至出现在著名的“来杯牛奶吗？”的广告中。多年来，许多胡子上沾着牛奶的体育或音乐明星出现在这些商业广告中，实际上他们很有可能消化不了自己正在宣传的饮品。[13]

 [12] 参阅Gerbault et al. 2011, 2013, Leonardi et al. 2012, Itan et al. 2010, Ingram, Raga, et al., 2009, and Ingram, Mulcare, et al. 2009。从中石器时期欧洲狩猎采集者和新石器时期的农业人口中提取的DNA显示，这些种群在非常低的频率下具有乳糖酶持久性基因（Gerbault et al. 2013），说明文化演进推动了乳糖酶耐受性基因的扩散。在出现这种证据之前，文化习俗（放牧和挤奶）可能已经扩散到了那些高百分率基因的群体之中 
 [13] 最早的医学发现可以在1965年《柳叶刀》杂志上刊登的文章中找到（Cuatreca, Lockwood, and Caldwell 1965）, 文章指出了非洲人与欧洲裔美国人在牛奶加工方面的差异。有趣的是，至少1931年以来，研究人员已经注意到亚洲人、非洲人和欧洲后裔之间在喝牛奶行为上的差异。这些差异被广泛地归因于教育或收入上的差异（Paige, Bayless, and Graham 1972）。而错误地理解这种行为变异的起源导致美国政府在数十年之内鼓励所有人都要饮用牛奶。有关“来杯牛奶吗？”的资料，请参阅Wiley 2004。这里的教训并不是说收入和教育不重要（它们非常重要），而是想说明决策者需要的是良好的行为科学。 
3.其他基因：
事实上，人类拥有的AMY1基因数各有不同。长时间一直依赖高淀粉含量的食物的人群平均有6.5~7份。生活在丛林且依靠以淀粉为主的根和块茎为食的非洲狩猎采集者哈扎人平均拥有近7份，有些哈扎人则多达15份。欧美人和日本人紧随其后，分别为6.8份和6.6份。相比之下，长期依赖低淀粉类食物的人群拥有的份数约为5.5。其中包括居住在刚果盆地热带森林的狩猎采集者以及非洲和中亚地区的牧民，他们的食物来源主要是肉类、动物血制品、鱼类、水果、昆虫、植物种子和蜂蜜等的组合。[15]
 [15] 参阅Perry et al. 2007。 
4.一些结论：文化影响基因组
一些证据表明，社会组织的文化形式可以塑造我们的基因组。这种发现非常重要，一些人认为由文化演进创造出的社会组织形式太过脆弱或不稳定，因而不会影响我们的基因。人类社会组织的一个重要特征就是人类学家所说的婚后同居。在长时期的人类社会中，直到最近，还有地方性规范规定新婚夫妇需要与丈夫的家人或者妻子的家人生活在一起。第一种为婚后居住在男方家庭，第二种则是婚后居住在女方家庭。太田博树和他的同事在泰国北部地区对婚后三个居住在男方家和三个居住在女方家的村民进行了研究，考察了他们的线粒体DNA和Y染色体的变化。其中，他们的儿子和女儿都只从母亲那里遗传了线粒体DNA。儿子从父亲那里遗传了Y染色体，而女儿无法遗传到Y染色体。如果社会组织足够影响到基因组，与线粒体DNA相比，婚后居住在男方家庭的群体Y染色体变化相对较低，因为儿子们总是有更多与父亲相处的机会。同理，因为女儿随母亲，入赘群体应该呈现出相反的模式，即线粒体DNA变异较少，而Y染色体高度变异。这正是太田团队发现的，表明文化演进的社会规范可以塑造基因组。[16]
 [16] 参阅Oota et al. 2001。 
5.基因和种族：
在进行讨论之前，首先要强调的一点是基因和种族的问题。人类学家一直主张种族并非一个生物学意义上的概念。本书需要说明的是，由欧洲人在历史上提出的种族概念（白种人、黑种人以及黄种人）除了能探寻古代人的迁徙模式之外，不能含有或传达更多有用的遗传信息（如果有的话）。[17]
 [17] 参阅Cavalli–Sforza and Feldman 2003 and Brown and Armelagos 2001。 
是的，传统意义上的种族分类无法告知我们这个重要变化。事实上，我在前面描述的过程反而让种族分类的信息量变得更少了，因为它们显示出不同而又不协调的运作方式，造成了本土群体间不太相似的同时（例如，乳糖耐受的非洲人与不耐受的非洲人），不同大陆间的种族更为相似（例如，日本人和美国人在具有淀粉酶基因方面相似）。目前的证据表明，自然选择在不同大陆上以不同的方式运作，其规模比种族的还小。

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总的来说，传统的种族分类只抓住了7%左右的物种遗传变异，这表明种族与黑猩猩的亚种不同。[18]

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我们逐渐明白什么会引发偏见，以及偏见对健康、教育、经济、冲突和社会生活的影响是怎样的。[20]
 
[18] 有关这方面的教科书，请参阅Boyd and Silk 2012。 
 [19] 近来，记者Nicholas Wade（2014）试图主张，在大陆性物种的行为中确实捕捉到了人类重要的遗传变异情况。韦德结合了三条证据：一是对全球遗传变异的分析；二是在本章讨论过的，自然选择所青睐的当地或区域适应性特征的具体情况；三是在行为、心理或生物学上的表型差异（智商、侵略等）。他的第一条证据使用了最近对全球样本进行的分析结果，说明了经典大陆性物种的遗传现状。而且，大陆间的确存在遗传变异，但正如我要解释的那样，这并不意味着自然选择正在对这些大陆人口进行区分。然后韦德提到了当地的具体情况，在这里，自然选择可能或多或少被孤立为特定遗传变异的原因。在这一点上，他试图引导读者进行这样的推断：如果自然选择引起了这些地方或地区的遗传变异，那么它也可能是引起大陆间遗传变异的原因。他进一步说明，如果自然选择可以解释大陆间的变异，那么它或许也可以解释在大陆间观察到的流行心理、行为和生物学上的变异。

韦德的这些推论与证据之间存在着不少问题。为了理解第一个推论存在的问题，我们必须意识到，不同大陆人口之间的遗传变异可以追溯到从非洲地区开始的人类迁徙，这个情况的发生距今已较近了。由于大规模群体中的少数人成为新大陆上的创始人群，所以这些迁移导致了遗传演进的漂移与奠基者效应。这些迁移造成了遗传变异，但不是由自然选择的功能引起的。对这种古代迁移的研究，最适合的遗传变异是中立的（不是由于自然选择）。DNA在不会实际改变生物体的情况下经常发生突变，这是因为特定的序列不是功能性的、DNA碱基可以在不改变蛋白质编码的情况下进行翻转。因此，在古代迁移之后产生的大陆间的遗传变异是理所当然的事情，这并不意味着存在着任何重要的功能变化。此外，由于无法确定大陆间存在选择压力，所以没有证据可以表明这种变化在多大程度上是由自然选择导致的。随后，韦德提出自然选择作用于特定基因的当地性或地区性的例子时，他没有意识到这实际上与他的大陆性物种的想法存在着矛盾。正如我在正文中所解释的那样，这些地区的发展演变在增加不同大陆人群的相似性的同时，往往使得大陆性物种在遗传上相似。因此，自然选择通常可以缩小遥远种群之间的差异。最后，韦德将遗传与生物学结合，从行为和心理角度推导遗传问题，这揭示了他对现代文化演进理论缺乏认识。他在没有认真思考我们现在所知的人类学习、发展、动机和文化神经科学的背景下，拒绝将文化作为大陆间行为、心理以及生物学变异的另一种解释。例如，他指出，在2003年的伊拉克战争之后，伊拉克人没有立即适应美国的政治制度，他将此作为反对文化解释的论据。显然，他认为，如果这是文化的话，伊拉克人就会立即采取美国的制度，所以这是他们部落基因的问题。在接下来的章节中，当我根据生物学、神经科学、心理学以及人类学建立一个合适的文化演进理论时，你将会看到他的论证是多么荒谬。文化、社会规范和制度都塑造了我们的大脑、生物学现象以及激素，还有我们的观点、动机和判断力。我们不能在忽视了潜在的文化观念和动机的情况下，突然说出一种新的观点。 
 [20] 参阅Kinzler and Dautel 2012, Esteban, Mayoral, and Ray 2012a, Gil–White 2001, Moya, Boyd, and Henrich，即将出版。Astuti, Solomon, and Carey 2004, Dunham, Baron, and Banaji 2008, and Baron and Banaji 2006。