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1 脂肪的秘密
The Jackson Laboratory在基因突变层面区分出两种体型硕大的老鼠，ob肥鼠和db糖鼠。Douglas Coleman把两者之一与健康小鼠连体，发现：
· 与糖鼠相连的正常小鼠变得体型瘦削，直至饿死，说明糖鼠的肥胖不是因为缺乏了正常小鼠应有的某种减肥因子，而是因为它失去了感知这种“减肥因子”的能力，于是其身体生产了过量的减肥因子，反而把正常小鼠饿死了。
· 与肥鼠相连的正常小鼠无虞，肥鼠则逐渐瘦身成功。说明肥鼠才缺乏那种“减肥因子”，现在它能从正常小鼠身上获得了。
· 如果以上猜想成立，则若把肥鼠与糖鼠相连，肥鼠应该能瘦身，而糖鼠则无动于衷。事实也是如此。
未知的“减肥因子”，于1994年通过基因连锁分析被发现，命名为瘦素leptin，其作用是抑制食欲，来自白色脂肪组织。
2 脂肪过剩以后（肥胖症）
即使认定肥胖是一种疾病，人们还需要探讨它是否源于自我约束不足、从而是一种个人选择？如果是，用公共卫生资源予以治疗是否是对善于自我约束者的不公？是否又是对肥胖症患者个人权利的干涉？
体重变化=（食物中包含总能量×人体从食物中吸收能量的比例）-（新陈代谢中的消耗+体力活动中的消耗+食物消化吸收中的消耗）。其中，第5条的影响微乎其微，第4条最好的方式是改变生活方式。医疗手段则可在前3种着力。例如，减肥手术减少胃容量、缩短小肠。
2.1 抑制食欲类药物
2.1.1 瘦素
重组DNA技术利用人工方法修改微生物DNA，让其生产指定的蛋白质。
瘦素注射能够治疗先天性瘦素缺陷症，但绝大多数肥胖症不属于此类。
若人体获得过量的能量，便会大量分泌瘦素，结果导致对瘦素的反应更迟钝。
2.1.2 麻黄碱及其衍生物
最初提取自中药。化学家合成了一系列结构相似的小分子化合物探索其功效，包括安非他明（苯丙胺）。它有减肥作用，也有成瘾性。通过进一步修改结构，药企合成出了几种（同样具有副作用的）减肥药。同时，科学家弄清了这类减肥药的机理：激活一个特殊的5-羟色胺受体蛋白，从而抑制食欲。之后，人们可以更有针对性地寻找新药。
2.2 抑制营养吸收类药物
奥利司他的分子结构包含脂肪链，能够使肠道中的脂肪酶误以为它是三酰甘油（脂肪的一类）。然而，奥利司他不能被脂肪酶切割，从而阻碍了脂肪酶切割真正的脂肪分子。
药学家从世界各地的微生物分泌物中筛选出备选分子，再根据对目标药物稳定性、可溶性、安全性等要求，修改分子结构，最终制药成功。
2.3 增强新陈代谢的能量消耗
棕色脂肪中的线粒体活动不产生ATP，仅把摄入能量转化为热量。成年人体内有约几十克棕色脂肪，如果始终高效工作，每年可消耗4千克白色脂肪。
棕色脂肪组织连接着交感神经系统的神经末梢。皮肤感知到体表寒冷后，能把信号经由神经中枢传递给棕色脂肪（相关的神经递质是肾上腺素和去甲肾上腺素），使棕色脂肪开始工作。如果某药物能特异性地激活棕色脂肪组织上对应的受体蛋白，就能够模拟“寒冷”的信号。
3 血管里的脂肪（高血脂）
3.1 血脂调节机制
在血液中，脂肪分子被包裹于载脂蛋白内，从而得以运输。载脂蛋白直径越大，平均密度越低。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白都装载胆固醇，后者能够捡漏从前者“船舱”中掉落的胆固醇。
胆固醇是细胞膜的必须成分。人体所需的胆固醇中，70%可以靠自身合成。低密度脂蛋白能够与细胞表面结合，进而被细胞吞噬，进入细胞后抑制胆固醇的合成。家族性高胆固醇血症患者失去了结合并吞并低密度脂蛋白的能力，于是不能为胆固醇生产“踩刹车”。
3.2 降脂药
远藤章在真菌提取物中发现了能有效抑制胆固醇合成的他汀类化合物。
罕见的遗传病因为其病因简单，反而有助于科学家在相对纯粹的系统里深入研究疾病的发病机制、基因与疾病的关系、潜在的药物与治疗方案等。
医生发现了一类新的遗传性高胆固醇血症，并通过基因连锁分析找到了罪魁的基因突变（PCSK9），其对应的蛋白增强后会抑制低密度脂蛋白受体。在人类基因组数据中，发现血脂异常偏低的人群体内该蛋白的水平确实较低。利用单克隆抗体技术，可以对应地生产攻击特定目标蛋白（PCSK9）的药物。
4 甜蜜的疾病（糖尿病）
胰腺中的beta细胞合成的胰岛素能促使血糖吸收，alpha细胞分泌的胰高血糖素则功能相反。
血糖水平高时，葡萄糖分子能进入胰腺的beta细胞内，促进胰岛素释放。同时，人体的肌肉、脂肪与肝脏细胞能识别胰岛素，并随之吸收血糖。如果beta细胞失灵，身体则无法感知血糖水平的变化，此为I型糖尿病。（其本质是一种自身免疫疾病，导致免疫细胞攻击beta细胞。）当人体细胞失去对胰岛素的响应，则无法调节血糖水平，此为II型糖尿病。
4.1 I型糖尿病
被切除胰腺的狗表现出了糖尿病的症状，无意间提示了胰腺与糖尿病的关系。对糖尿病人的尸检显示，其胰腺中的胰岛细胞明显萎缩。人们由此相信胰岛会分泌能够调节血糖水平的化学物质，先期命名为胰岛素。而其提取、纯化、体外合成则经历了漫长的过程。
4.2 II型糖尿病
在“山羊豆”牧草中无意发现的一种胍类物质能提高肌体对胰岛素的敏感度，进而降低血糖。但对于其具体工作机理，人类并不知晓。
1930年代，人们发现狗小肠分泌物能降低血糖，但同类物质直接注射入人体却收效甚微。1960年代，人们发现，一杯糖水如果直接注射进人体内，反而不会造成快速的胰岛素水平上升。可见，葡萄糖经过消化道时，能刺激胰岛素分泌。两者联系起来，使科学家找到了能刺激beta细胞分泌胰岛素的肠泌素。然而，其在人体内半衰期太短，难以发挥药效。通过修改分子结构，可使肠泌素分子有效抵抗蛋白酶的降解。
其它值得探索的方案包括：胰腺移植，人工胰腺。