第157页 模块5.2 脑损伤后的可塑性

一、脑损伤和短期内恢复
1.减少中风造成的伤害 在老年人中，脑损伤的常见原因之一是中风造成的部分脑区的暂时性缺血。中风分为缺血性和出血性，它们会导致水肿、损害钠-钾泵，使神经元释放出过量的谷氨酸盐，其结果是神经元受到了过度刺激，钠和其他离子过快地进入神经元，过量的阳离子阻断了线粒体的代谢，最终杀死神经元。
2.即刻治疗 组织纤溶酶原激活剂tPA能够溶解血栓，在中风后三个小时内疗效最好，而且只针对缺血性中风。
3.中风发作几小时后 当tPA已来不及挽救濒死的细胞时，半影区中的细胞或许还有存活的希望，可以通过阻断谷氨酸突触来防止神经元的过度刺激，但是副作用强烈。实验室发现最有效的办法是给动物的大脑降温。
二、长期恢复的机制
1.增加脑刺激
脑损伤后，会出现神经联系失能，如果神经联系失能对脑损伤后的行为缺陷有贡献，那么增加对脑的刺激很可能有助于康复。兴奋性药物也能促进康复，在安非他命的影响下接受训练的老鼠表现出长期的获益。注射阻断多巴胺突出的药物会阻碍行为的恢复。
2.轴突的再生长
已破坏的胞体不能被替代，但受损的轴突在某些情况下的确能够再长出来。外周神经系统的神经元胞体位于脊髓中，它的轴突受伤可以在髓鞘的引导下生长到原来的目标处。但在成熟的哺乳动物的脑或脊髓中，受损伤的轴突再生不明显。因为疤痕的形成、节细胞对损伤做出反应放出抑制轴突生长的化学物质等都限制了哺乳动物轴突的再生长。研究者们已经想出办法来建立起一个蛋白质桥来帮助轴突。
3.出芽 海马中两种类型的出芽：1.轴突的损伤引发相似轴突的出芽；2.损伤有时会诱发无关轴突的出芽。
4.去神经超敏化 废用性超敏化，源于受体数目的增加，以及受体效率的增加，可能由第二信使系统变化引起。去神经超敏化有助于补偿减少了的神经输入，但是它也会产生令人不快的后果，比如慢性疼痛。
5.感觉表征的重组与幻肢 
6.行为的习得性调节 感觉神经受损，运动神经依然连着肌肉，也就是说，该肢体被去传入之后依然可以使用。许多脑损伤患者尝试着在不依赖于受损能力的情况下完成日常生活涉及的各种任务。