复杂生命的起源

说这本书是用啃得一点都不为过，干货超多，会让你从生命得起源、细菌得产生、真核生物得产生以及一系列演化产生深刻得认识。本文仅自己记笔记梳理整体框架所用。

看完后再重新审视自己，你会更加清晰得知道自己体内正在发生着什么，看似生命就是一堆毫无意义的化学机器，你只是数量庞大的细菌组成的而已。不得不感慨生命的瑰丽和珍贵，让我更加意识到我们能活着，能看见，能感受是多么深刻的奇迹。

“死亡就是电子流和质子流的终止，是膜电位的停息，是从未间断的氧化还原火焰最终归于熄灭。如果说，生命不过就是一个电子寻找归宿的过程，那么死亡就是电子终于可以安息之时。”

——看到这里，感动不已，这世上最深刻的文艺人一定是科学家，理性和感性如同硬币的两面，越是懂得自然的伟大，越是感到生命的脆弱，致敬科学家，愿我们都理性又温柔的存在着。

1. 什么是生命

看的比较潦草，重点在后面。

2. 什么是活着

2.1 能量，熵和结构

人体内不断的在发生反应：氨基酸组成蛋白质等。一切变得越来越有序，自身的熵变低，并向环境释放热量，让环境的熵变高。

2.2 生物能量奇特的狭窄范围

ADP + P_{i}+ 能量 ⇋ ATP

3.生命起源的能量实验：米勒在烧瓶中加入水和还原性混合气体，然后制造放电，并成功合成了几种氨基酸。原始汤假说：闪电作用于充满还原性气体的大气层后，就能制造出细胞的基础构件，这些前驱物质会在海洋中慢慢积聚。天长日久，海洋就变成了充满有机分子的浓汤。Bug: 闪电产生的能量不够

3.1 如何制造一个细胞

生物膜：由脂质组成，而脂质的成分是脂肪酸或异戊二烯（如上一章介绍，连在一个甘油的头部）。脂肪酸分子的浓度超过一定阈值后，会自发形成细胞状的囊泡；如果继续“喂”进更多的脂肪酸，囊泡还会膨大、分裂。

分裂：活化碳前驱物流入，表面积倍增，体积增加了不止一倍，但是内容物只增加了一倍。囊泡会瘪成哑铃形状，持续下去就会形成两个新的囊泡。

催化剂：无机复合物分子，比如金属硫化物（特别是铁、镍和钼），他们引导碳和能量流向有机物，但它们把原本海啸一般的能量需求降低到一条小河的水平。 如果没有大量的有机碳与能量流被引导流过无机催化剂，就不可能有细胞的起源和演化。

3.2深海热液喷口：天然的流式反应炉

黑烟囱：由海水和岩浆的相互作用产生，但不可能产生生命原因如下

一氧化碳浓度低，无法驱动有机化学反应

黑烟囱喷口喷出来的热液温度高达250℃至400℃，在这种温度下，最稳定的碳化合物是二氧化碳。也就是说，有机合成根本不会发生；相反，如果真有有机分子合成，也会很快被降解为二氧化碳。

黑烟囱本身就很不稳定，从生长到崩塌，生命周期最多只有几十年。这点时间实在不足以“创造”生命

它们真正不可缺少的贡献，是让原始海洋中充满来自岩浆的催化性金属，例如亚铁离子和镍离子（Ni^{2+}）。这些溶解在海洋中的金属，最终便宜了另一种海底喷口：碱性热液喷口。

碱性热液喷口：地幔中含有大量橄榄石，板块运动时，地幔被拱上来，海水又渗透下去，海水会与橄榄石发生反应制造出温暖、碱性、富含氢气的液体，因此会上浮回海床，然后与海水中的多种盐反应并沉积，形成巨大的热液喷口。

3.3碱性环境的重要意义

碱性热液喷口提供了生命起源需要的所有条件：碱性热液喷口具有微孔结构，大量的碳和能量流入，微孔结构引导流过无机催化剂，而通过热泳效应这些微孔会浓缩有机分子，温暖时宜的温度让有机分子更容易发生反应，让有机物可以积累起高浓度。且在远古时候，由于缺氧气，所以二氧化碳的浓度非常高，高浓度的二氧化碳会与氢气发生放热反应生成有机物，使得周围环境的熵变高，反应更容易发生。但在近代，由于氧气太多，而氢气更亲氧气，更容易与氧气反应生成水而不是与二氧化碳反应生成有机物。 二氧化碳和氢气反应的过程如下：首先会形成一些部分还原的化合物。二氧化碳只能接受成对的电子，接受第一对变成甲酸盐（HCOO–），再来一对变成甲醛（CH2O），再加上一对又变成甲醇（CH3OH），最后接受一对电子成为完全还原的甲烷（CH4）。从氧化还原程度来看，生命大致相当于甲醛与甲醇的混合物。 但现在最大的问题在于，氢气与二氧化碳并不容易发生反应，如果发生反应需要的能量很少，那么现代科技完全可以通过氢气二氧化碳反应生成甲烷来制造环保节能的能源从而代替石油。那生命之初，这个反应到底是如何发生的呢？

3.4 质子的力量

利用氢气和二氧化碳反应生长的细菌，只有靠跨膜质子梯度供能才能生长。溶液酸性越强，二氧化碳就越容易获取电子，生成甲酸盐或甲醛。不幸的是，同样的规律也适用于氢气。溶液酸性越强，质子就越容易获取电子生成氢气。所以，单纯改变pH值没有任何作用，氢气仍然不可能还原二氧化碳。在碱性热液喷口环境中，在硫化铁形成的薄壁两边，一边是溶解了高浓度二氧化碳的酸性海水，一边是富含氢气的碱性热液，而中间的硫化铁可以导电，将氢气失去的电子传递给二氧化碳，从而生成有机物。此后有机物通过热泳作用浓缩形成蛋白质这样的聚合物或者形成囊泡。

4 细胞的诞生

4.1 通往“露卡”的崎岖之路

在生物界中，无机碳变为有机碳有6条途径，其中5条都很复杂，大概率是后面衍生出来的，只有一条很简单：乙酰辅酶A途径（是产乙酸菌（细菌）和产甲烷菌（古菌）在厌氧条件对二氧化碳进行固定的一条途径），同时存在于细菌和古菌身上。也就是说，这条代谢路径很可能为它们的共祖所拥有。

细胞演化分为三个阶段： 第一阶段，含有催化性的硫化铁矿物质的薄壁两侧形成质子梯度，驱动有机小分子合成、浓缩、聚合;第二阶段，在微孔结构中形成简单、有机的原始囊泡。有机膜两侧的天然质子梯度驱动囊泡内有机物继续合成 第三阶段，即基因密码的起源。

4.2细胞膜渗透性的问题

线粒体的膜对于质子是不可渗透的，在线粒体内，有个泵将质子泵出去，然后绝大多数通过像涡轮一样的膜蛋白流回来，并推动涡轮工作。如果这个膜蛋白是ATP合酶，那质子流过这个纳米旋转马达就驱动了ATP合成。

那么，天然质子梯度怎样驱动ATP合成呢？设想在天然质子梯度中的一个原始细胞，细胞内部为碱性热液，外部为酸性海水，此时外部的质子浓度是内部质子浓度的1000倍以上，质子会从外部流入内部，但如果只是流入，则很快就会达到内外平衡而停止流入，除非内部有办法把质子再泵出去，才能不停的驱动对流。

如果细胞膜是漏的，即从一边流入的质子可以从另一边渗透出去，则对流就不会停止。只有渗透性非常高的细胞膜，才能利用天然质子流驱动碳代谢和能量代谢。

但有反向转运蛋白的细胞，可以从天然质子梯度获得更多的能量，就能在梯度小于两个pH单位的环境下生存。这让它们适应热液喷口环境中更广的范围，或者是扩散到毗邻的喷口系统。因此，有反向转运蛋白的细胞能在竞争中胜过其他细胞，还会在热液喷口环境中分化、扩散。但由于它们仍然完全依赖天然质子梯度生活，所以还不能离开这种环境。还差一步。

反向转运蛋白提供的额外能量，让泵出质子的行为开始有利于细胞。有了质子泵之后，降低细胞膜对质子的渗漏性也有了好处。当细胞膜的质子渗漏性接近现代细胞时，细胞终于可以不用天然质子梯度而独立生存，也就可以离开热液喷口环境。

4.3为什么细菌和古菌有根本差异

质子流过Ech的方向不同，古菌质子从ech流入将某个反向转运蛋白改装成了质子泵，细菌从ech直接流出。所以他们的碳代谢和能量代谢方式不同。

5 复杂细胞的起源

在所有关于真核生物起源的假说中，这可能是最简单合理的一种，即一个古菌宿主与一个细菌内共生体（后来变成了线粒体）之间，发生了一次基因嵌合事件。

5.1为什么细菌仍然是细菌

为什么化学渗透偶联会永远保留在所有的细菌、古菌和真核生物身上。难道没有某种生物丢弃化学渗透偶联，代之以其他更好的能量机制？ 发酵作用，是生物除了化学渗透偶联之外唯一已知的产能方式。发酵作用可以直接产生ATP，速度较快，对原料的使用效率却较低。单纯进行发酵作用的生物很快就会污染周围的环境，导致自己无法生长。在有其他细菌参与消解废物的情况下，发酵作用还是很好用的，但单独使用局限性很大。 而化学渗透偶联特别灵活，它像是一个公共操作系统，支持多种电子供体和受体即插即用，还允许小范围的改装来产生更好的效果。所以，化学渗透偶联能让生物的代谢适应几乎任何一种环境，而且适应得非常快。化学渗透偶联的优势，就在于它完全超越了化学。它让细胞可以把能量“零钱”储存起来。如果需要10个质子才能合成1个ATP分子，而某个化学反应释放的能量只够泵出4个质子，那只需要把反应重复3次，泵出12个质子，再抽出其中10个就可以用来制造ATP分子。这一机制不仅对于某些形式的呼吸作用绝对必要，也能为所有的生物带来极大的好处，因为它让细胞可以把点滴的能量储存起来；如果没有化学渗透，这些能量就只能以热量的形式浪费掉。这一个特点让质子梯度相对普通的化学反应永远占优势，这就是“微操作”的强大威力。各种形式的呼吸作用和光合作用、各种形式的自养作用，只要是完全利用简单无机分子供细胞生长的机制，都彻底依赖化学渗透。化学渗透偶联在能量方面的优势，足以解释为什么它的核心地位历经40亿年而不变。

演化出真核生物的关键在于“每个基因的平均能量”，真核生物平均每个基因的能量，高达原核生物的200,000倍。这道深渊精辟地解释了为什么细菌和古菌一直没能演化出真核生物的复杂度。

5.2每个基因的平均能量

真核生物每个基金的平均能量是细菌的最高可达20万倍，细菌体积增大后，平均能量也无法达到真核生物，所以长不大

因为如果表面积增加xx倍，ATP合成与表面积的增加成正比，即ATP合成增加XX倍，但是合成ATP需要蛋白质，所有这些额外的膜蛋白都需要先制造出来，再插入细胞膜，这个过程还需要足够的核糖体和各种组装因子，所以还需要先准备好这些物质。氨基酸和RNA必须运送到核糖体处，这些也得先制造出来，还要加上负责基因操作和运送的蛋白质。为了支持这些额外的工作，更多养分需要从细胞膜附近运送进来，这也需要专门的运输蛋白。当然还需要合成新的细胞膜，那就需要更多催化脂质合成的酶……以此类推。仅凭细菌的基因组，不可能应付这种暴涨的活动规模。想象一下，小小的基因组孤单地坐在细胞核里，现在要负责生产数量暴涨625倍的核糖体、蛋白质、RNA和脂质，还要在扩张到这么大的细胞空间内运送它们，成果仅仅是与从前一样的每单位面积ATP合成速率？这显然不可能做到。就像一座城市的面积增加了625倍，新的学校、医院、商店、游乐场、垃圾场成比例增加，负责运作一切设施的市政府只凭原先那点可怜的预算，当然无法支撑。

要让蛋白质合成增长625倍，就需要625份完整的细菌基因组，而且每个基因组都以同样的方式运作。或许，想象一个放大版细菌的最佳方式，不是作为单个的细胞，而是把它看成625个相同的细菌融合在一起而构成的聚集体。这样对每个细菌成员来说，每个基因的平均能量就跟原来一模一样。 5.3真核生物如何摆脱桎梏？

真核生物应该起源于一个古菌宿主和一个细菌内共生体组成的基因嵌合体。此时每个基因的平均能量跟融合之前一模一样，因为只是组合了。组合后，某些基因就可能永远不会再需要了，例如负责制造细胞壁的基因。而丢失了这些基因的内共生体就会复制的更快，所以，很快内共生体的基因就会被精简。丢掉基因的一个直接好处是令内共生体加快复制，还可以节省ATP，因为基因都编码蛋白质，生产这些蛋白质也都会消耗能量，现在不制造这些蛋白质，就可以节省能量

5.4线粒体，通往复杂性的关键

线粒体为什么始终保留着一小群基因？这些线粒体基因必须坚守现场，紧挨它们为之服务的生物能量膜。简单地说，线粒体基因可以对现场情况的变化做出实时反应，在局部变化酿成灾难之前，把膜电位调节到稳定的范围内。艾伦的理论认为，如果线粒体基因被移到细胞核内，那么当发生氧气浓度改变、基质缺乏或自由基泄漏等严重情况时，线粒体几分钟内就会失去对膜电位的控制，细胞就会死亡。

那么，真核生物是如何突破尺寸的约束而演化出复杂的运输系统的呢？内共生体提供了宿主生长所需的所有基质(最初的内共生体为宿主（产甲烷菌）提供了生长所需的氢气)。宿主体内的内共生体越多，就可以获得更多的基质，生长越快，内共生体的生存条件也越好。所以，在内共生作用的影响下，细胞越大越有好处，因为它们能装下更多的内共生体，获得更多的燃料。当它们为内共生体发展出运输网络之后，还可以更上一层楼。这才是把本（能量供应）置于末（物质运输）之前。

6 性，以及死亡的起源

无性生殖和水平基因转移都会导致分化，只有有性生殖会限制在一定的差异内保持一致性。由于几乎所有的真核生物都进行有性生殖，所以我们可以推断有性生殖的演化发生在真核生物形成的非常早期。

6.1基因结构的秘密

基因：编码一整个蛋白质的DNA序列

内含子：无意义的DNA序列

外显子：有意义的DNA序列一个基因中通常穿插了大量的内含子，且内含子比外显子要长的多

RNA：指定氨基酸序列，会包含内含子

剪接体：纳米蛋白小机器，将无用的内含子剪切掉

核糖体：嵌在RNA上并根据RNA指定的顺序把游离的氨基酸组装成蛋白质

如果剪接体一不小心把RNA送来的序列剪错了，核糖体就会制造一大堆没有用的蛋白质

内含子的前身来自于细菌，是一种可以变成RNA又自我反向转录成DNA插回细菌基因组的DNA。正式名称是移动II型自剪接内含子，它们会由正常的转录机制转录成RNA，但之后马上会把自己从长长的RNA转录本中剪切出来，尽量减少对宿主细胞的伤害。剪下来的片段会形成活跃的复合体，编码一种逆转录酶。这种酶可以把RNA反向转录成DNA，并将其插回宿主的基因组。所以，移动内含子是一种基因寄生物，在细菌的基因组中不断切进切出。

由于内含子不能离开细菌独自存活，所以在自然选择下，那些大肆扩张且插入到细菌基因中扰乱宿主细胞的内含子很快就被淘汰了，剩下的都是只会小量插入到基因中间的非编码区域的内含子存活下来。 真核生物的剪接体其核心是催化性RNA（核酶），而核酶剪接RNA的机制与细菌的移动II型自剪接内含子相同。这意味着，剪接体以及真核生物的内含子，都是从移动II型自剪接内含子演变而来，这些移动内含子在真核生物演化早期由细菌内共生体释放。

这些已经死亡的内含子，被累积的突变完全侵蚀，衰退得不成形状，却远比那些活着的寄生物更危险，因为它们再也无法剪切自己，宿主细胞必须主动移除它们。宿主的办法就是从它们还活着的亲戚那里征用RNA剪刀。剪接体就是一种用细菌基因寄生物改造而成的真核生物机器。

6.2内含子与细胞核的起源

为什么这些内含子在细菌和古菌体内受到严格的控制，在真核生物细胞内却大肆扩散呢？细菌内含子已经适应了细菌宿主，而古菌的内含子也适应了古菌宿主。但在早期真核细胞中，细菌内含子入侵的是古菌的基因组，其序列与细菌基因组完全不同。现在没有任何适应性的制约，也就没有什么能阻止内含子失控扩散。结果很可能是种群灭绝。最好的结果，就是一小群基因不稳定的病态细胞。

剪接体要花几分钟时间才能切掉一段内含子，而核糖体制造一个蛋白质不到半分钟。所以核糖体会生产大量还没来得及剪掉内含子的无用的蛋白质。细胞如何防止此类错误灾难发生？细胞核膜就是这道障碍，可以把转录和转译两个过程分开。在细胞核中，基因被转录成RNA转录本；在细胞核外，核糖体会读取RNA，再转译成蛋白质。这就解释了为什么真核生物需要细胞核，而原核生物不需要。原核生物根本没有内含子的麻烦。

从内共生体到宿主的混乱基因转移，一定包括了负责合成细菌脂质的基因，如果是在水中合成的，它们会自行析出积聚，形成脂质囊泡。脂质在自己合成之处附近积聚，结果是围绕着基因组形成了一堆堆脂质“小袋子”。一堆堆脂质小袋子也可以在DNA和核糖体之间临时拼凑起一道不太完美的障碍，减轻一点内含子带来的麻烦。这道障碍其实必须有缺口。完全封闭的膜反而会让RNA无法接触核糖体。而有缺口的障碍只会减缓物质进出的速度，给剪接体多一些时间，在核糖体开始工作之前就切掉内含子。一个压扁的袋子，其横截面是两片紧贴且平行的膜，即双层膜结构。核膜恰恰就是这种结构。它由一堆压扁的囊泡融合在一起，有很多核孔复合体镶嵌在缝隙中。当细胞分裂时，核膜会散开，还原成分离的小囊泡；分裂完成后，这些小囊泡会生长并再次融合，重新形成两个子细胞的核膜。

6.3 有性生殖的起源

基因需要不断重组，使得自然选择可以作用在单个基因上，如果不重组，自然选择只能作用在固定的基因组合上，这很容易导致灭绝，细菌已经可以通过水平基因转移来进行基因重组，那为什么还会进化出有性生殖呢？有性生殖的特别之处在于重组的规模和对等基因交换。当基因突变率很高、自然选择压力很大，以及种群中充满基因多态性时，有性生殖的优势最大。当基因突变率很高时，基因组越大，就越难通过水平基因转移获取“正确”的基因，要确保基因组拥有全部所需的基因，而且都能正常运作，唯一的办法就是把它们全部保留，并且定期进行对等基因交换，而水平基因转移是随便交换的，突变率很高时，很可能突变出更多有问题的基因组。

细菌和古菌的染色体都是环装的，当内含子入侵时，把染色体切开却在连接时出错，就形成了条状染色体，将一条染色体再多切几次，就形成了多条染色体。既然有了多条染色体，那么细胞分裂时是如何学会让染色体分离的呢？沿用了细菌分离质粒的方法，质粒是大型基因盒子，细菌分裂时，通常会用一种由微管组成的网架分离大型质粒，分给两个子细胞。这个微管构造，很像真核生物细胞分裂时使用的纺锤体。

6.4两种性别

作者貌似也没有搞得很清楚，但是推断可能是线粒体推动的，因为线粒体是单亲遗传，只有母亲的线粒体会遗传给子代。

6.5不朽的种系，无常的肉体

生物的两种发育方式：1 在早期就把生殖细胞藏起来，例如哺乳动物2 干细胞分布在各个组织中，切掉一块组织，会重新生长出这块组织，例如海绵、植物等第二种方式的生物细胞有一个共同的特征：线粒体都很少、突变率很低

为什么卵子这么大？多轮分裂会导致细胞的多态性，例如一个细胞中有3个好线粒体和3个差线粒体，每次分裂时都是随机分配线粒体，然后再倍增再随机分配，这样势必会出现有的细胞非常好，有的细胞非常差。而如果一个细胞中的线粒体非常非常多，多到随机分配到两个细胞带来的差异性没有那么明显的时候，多态性就减少了。所以，如果卵子非常小，只有少量的线粒体，那么分裂多次后细胞之间的差别将会很大，但是万一是一个非常差的细胞作为某个重要器官的祖细胞，那将会是灾难性的。

为什么需要在早期就把生殖细胞藏起来，而不是像植物一样散布在各个组织中，切掉一块组织后可以又生长出来？因为对于海绵、植物来说，他们的线粒体突变率很低，而高等动物的线粒体突变率很高，如果不把生殖细胞藏起来，，让他们随着体细胞一起分裂，那他们将会累积许多的突变，会增加多态性。在高突变率的条件下，我们发现造成生殖细胞早期隔离的基因会在种群中广泛传播

为什么高等动物的线粒体突变率比植物更高呢？当生物活动增加，细胞和蛋白质的物质周转量随之增加，就会影响突变率。

一旦生殖细胞被藏匿起来，身体的其他部分就可以为了其他的专门用途而各自特化，不再因为需要在组织中保存永生的干细胞而受到限制。结果就是首次出现了不能自我再生的组织，比如大脑。这就是可丢弃的肉体。

演化事件顺序：线粒体双亲遗传，异配生殖（出现了精子与卵子），然后才是单亲遗传，最后才是种系。，

7 力量与荣耀

电子通过量子隧道效应运动？ 7.1 论物种起源

一个细胞的正常运作依赖线粒体基因和核基因的合作。线粒体的呼吸作用原理是，嵌在膜表面的呼吸蛋白不断的传递电子，同时把质子泵出膜外，最终电子还原氧气，而质子通过atp合酶流进细胞产生能量。 如果线粒体基因组和核基因组配合不佳，就会产生配合不佳的蛋白质，导致传递电子的通路变慢，甚至中断，后果就是电子会在通路中累积，这会导致三价铁变成二价铁，而二价铁很容易直接与氧气发生反应产生自由基，而自由基很容易与膜脂质发生反应，导致膜松动，膜松动后，嵌在膜中的细胞色素c（可以帮助传递电子）会泄露到膜外，从而导致电子传递的更慢，由此形成恶性循环，最终导致细胞死亡。 什么是杂种衰退？现在考虑两个不同的物种相互杂交，产生的后代线粒体基因完全来自于母亲，而核基因只有一半来自母亲，另一半来自完全不同种的父亲，也就是只有50%的核基因可以与线粒体基因正常配合。 而高等动物中的线粒体发生突变的概率是非常高的，所以，当同物种产生地理隔离后独立繁殖很多代以后，再次杂交就会发生核基因与线粒体基因配合不良的情况，物种也就由此产生了。

7.2 性别决定与霍尔丹法则

霍尔丹法则：异种动物相互交配产生的杂种一代中，如果有一种性别缺失、稀少或者不育，那么这一性别就是杂合（也可称为异配）性别。例如哺乳动物的雄性以及鸟类的雌性。 生物的性别表面上可以由不同的因素决定，例如爬行动物两栖动物的性别由孵化时的温度决定，人类由染色体决定等，但更深层次是由代谢率决定。生长更快的是雄性。 线粒体疾病影响最大的是代谢率高的器官和性别，线粒体产生能量不变的情况下，代谢率更高的细胞和性别更容易出现供给不足。所以，当线粒体有缺陷，通常会在代谢率更高的雄性上体现出来。 7.3 死亡的门槛

在胚胎发育阶段，对于鸟类这种需要飞翔的生物来说，对有氧需求很高，所以对线粒体和核的配合度要求很高，一旦发生微小的自由基泄露，胚胎就会启动死亡程序；而对于小鼠这种需求不高的生物，对自由基泄露的容忍度就会高很多。所以，如果胚胎很容易死亡，意味着生物的有氧代谢能力很高，患病风险低，代价是不育风险更高，适应力低下；如果胚胎不容易死亡，意味着生物有氧代谢能力有限，患疾病尤其是线粒体疾病的风险更高，生育力强，但衰老的更快。

7.4自由基老化理论

自由基的泄露对于细胞来说是一种信号，告诉细胞呼吸能力太弱了，需要增加呼吸蛋白、增加线粒体，当这些补救措施做了以后，依然赶不上自由基泄露的速度，就会启动细胞死亡程序。 随着年纪的增大，线粒体累计的突变越来越多，有的与核基因配合较好，有的较差，较差的线粒体通常会泄露更多的自由基，他们就会倾向于复制自己，差的线粒体变多，此时细胞要么活下去，要么死掉。 如果细胞活下去，在能量需求不高的时候，还能应付，但是这些累积了不好突变的线粒体细胞承受着生理压力，通常会引起慢性炎症和生长因子失调，会刺激附近有生长倾向的细胞如干细胞和血管细胞在不该生长的时候生长，运气欠佳就会发展成为癌症。 如果细胞死掉，虽然可以抹去所有的线粒体突变基因，但是如果死掉的细胞是不能再生细胞，如脑细胞和心肌细胞，那么这个组织就会逐渐流失，组织工作压力变大，这就是衰老的表现。

8 后记 来自深海