总结笔记
心肌细胞复极时，心脏是静止的。
心房复极时，波在QRS内看不到。
各个胸导联的中心是AV。电轴的中心也是AV。
V1V2是右胸导联，V5V6是左胸导联，V3V4一般对着室间隔。
异位心房起搏心率可以与SA相近为75次/分，AV激动速率为60次/分，心室率为30-40次/分，最快都可以达到150-250次/分。
目测心率：300-150-100-75-60-50
窦性心律失常常由冠脉疾患引起（病窦综合征）
房颤时，没有一个冲动能完全使心房除极，所以看不到P波。偶尔会有一个冲动沿AV向下传导，故能看到QRS，但节律不规则。
P波形态不同的心律失常可判定为游走心律。
期前收缩可来源于心房异位起搏点兴奋,P波形态不同；也可来源于AV,其前无P波，也可能出现一个逆向P波；PVC通常有更宽更大的QRS（因为PVC起源于同一心室，没有另一个心室同时抵消，所以QRS更高大），其后有代偿间歇（插入性早搏没有）。
PVC的形态相同，则可认为是来自同一起搏点，每分钟PVC6次属于病理性，提示心脏供血很差。
连续4个以上PVC同时出现称为室速。
当所有导联都无P波且心律缓慢时，应怀疑窦房传导阻滞，可能需要安起搏器，偶尔会突发心动过速。其他起搏点会接替SA。
阵发性心动过速的心率是150-250，是异位起搏点引起的。伴有阻滞的阵发性房速（PAT），QRS前不只有一个P波，常见于洋地黄中毒。阵发性结性心动过速（PNT）是由AV内异位起搏点引起的，可产生逆向P波。PNT和PAT同属于室上速，治疗方式相同，因此没有必要非得鉴别。
室速（PVT）表现为一系列的PVC，夺获和融合能使诊断更为肯定。这通常意味着冠心病。
房扑由单一异位起搏点引发，心率250-350.它与PAT的区别是前者锯齿波间不见平坦的基线。
室扑心率为200-300，形态类似正弦波。室扑几乎都会转变成室颤，室颤的ECG绝对不规则。
房颤时，对AV的激动是不规则的，因此QRS和脉搏也是不规则的。
房室传导阻滞的PR间期大于0.2秒。仅PR间期延长是一度房室传导阻滞，需要至少2个P波激动QRS的称为二度房室传导阻滞。文氏现象是一种特殊的二度房室传导阻滞，分为莫氏一型和莫氏二型（PR间期不逐渐延长）。三度房室传导阻滞是房室分离，QRS波可能是正常的（60次）或宽大畸形的（30-40次），P波存在。三度阻滞患者心室率可能极慢，导致脑供血不足甚至晕厥，称为阿斯综合征。
束支阻滞时QRS增宽，并且可见2个R波。但若同时发生室上速，则波形可能类似于室速。检束支阻滞要看V1V2（右）和V5V6（左）。
有时候，两个心室的不应期不同，以至快速率时或房早时，激动传至一个心室，而另一个反应略延迟，这称为迷走性传导，图形类似于束支阻滞。
有些患者，束支阻滞仅见于速率快到一定程度时，即“临界心率”
左束支阻滞时，不能准确判定MI，因为起源于左心室的MI受到右心室先除极的干扰。而右束支阻滞时可以判定。束支阻滞还可影响心室肥大的诊断和QRS平均向量的测定。
房室阻滞和束支阻滞的突然出现，常表明MI即将发生。
预激综合征可导致两种阵发性心动过速：折返，快速传导（房扑房颤可以以1:1下传）
平均QRS向量的起点在AV。胖人的膈肌被向上推，其QRS向量可能水平向左。平均QRS向量可用来观测肥大和梗死（指向肥大，背离梗死）。观察I、aVF和V2导联可基本确定QRS的象限，等电位的电轴对向量方向的判定更有帮助。
T向量通常用比QRS更小的箭头来表示。文献中，箭头一般用A表示。
水平面上的心脏转位，向量向前偏移是逆钟向转位，向更后偏移是顺钟向转位。
肥大指肥厚及扩张同时存在。
V1的双向p波对心房肥大有诊断意义，QRS对心室肥大诊断有意义。
SV1+RV5＞3.5cm可诊断左室肥厚，V5V6出现不对称的左缓右陡的倒置T波也是左室肥厚的特征。
MI主要发生于左心室
ST抬高意味着损伤，损伤是梗死的急性阶段，随后ST回到基线。急性心包炎和室壁瘤的ST也会抬高，但前者的T波也随之抬高，后者的ST不回到基线。
ST降低见于洋地黄中毒、内膜损伤、冠脉缺血运动试验阳性。
病理性Q波通常宽度＞1mm或深度占QRS的1/3.
左室前壁包括室间隔，有人认为病理性Q波在V1V2出现时，此时的梗死就包括室间隔。
V1V2有高大R波和ST下移时要怀疑后壁MI，可以试着在镜子里观察是不是前壁MI的图形。
右冠脉为SA、AV等供血，因此，急性后壁MI时可伴发危险的心律失常。
下壁MI不能鉴定哪个冠脉被阻塞，除非有影像证据。
阻塞常伴有左束支阻滞，一般是供血减少所致。右冠脉为SA、AV、希氏束供血，同时有一易变异的分支为左后分支供血，左冠脉也一易变异的分支为左后分支供血。
左冠脉前降支阻塞可引起右束支完全阻滞和左前分支阻滞。
左前分支阻滞：电轴左偏，常伴前壁MI，QRS轻度增宽，I导联出现Q波，I导联出现S波。
下壁MI也可引起电轴左偏或右偏。
下壁MI可使左后分支阻滞：电轴右偏，常伴前壁MI，QRS轻度增宽，I导联出现S波，III导联出现Q波。
混合性束支阻滞经常是间歇性的。间歇性组阻滞经常预示着即将出现永久性束支阻滞，当其它束支已存在永久性阻滞时，间歇性阻滞提示需要安起搏器。
如果一个束为间歇性阻滞，其它两个束支为永久性阻滞，则可记录到莫氏2型房室传导阻滞。
肺气肿：低电压，电轴右偏。
肺阻塞：I导联大S波，II导联ST压低，III导联Q波，V1-V4的T波倒置（也见于右束支阻滞，可由肺阻塞引起）。
血钙与QT间期相关。
心室劳损时ST段中度压低并呈波状拱起。左室看V5，右室看V2。常伴心室肥厚。
起搏器的表现类似室早。
心外膜起搏器位于左心室的心外膜上，产生的QRS类似右束支阻滞，常伴电轴右偏。
右室起搏器是最常见的类型，导线尖端在右室腔内。最理想的位置是尖端在右室尖部，此时的QRS为左束支阻滞图形，电轴左偏。如果电轴正常，导线尖端位于右室流出道中部。如果电轴右偏，则导线尖端位于肺动脉瓣之下。
心内膜下梗塞可看做MI的先兆。
心包炎：ST抬高，常为平直或下凹状，T波抬离基线。
洋地黄引起ST缓慢弧形下降。无S波的导联易于确认此形状。
洋地黄过量可引起多种阻滞，如窦房阻滞、房室传导阻滞、心动过速伴房室分离、阵发性房性心动过速合并房室传导阻滞。低钾会加重洋地黄过量。
洋地黄中毒可引发心室异位兴奋灶活动，例如室速、室颤、室早、二联律、三联律、房颤等。
奎尼丁延缓心肌电传导，表现为：宽大有切迹的P波、宽大的QRS、ST压低、QT延长、出现u波。
心房复极时，波在QRS内看不到。
各个胸导联的中心是AV。电轴的中心也是AV。
V1V2是右胸导联，V5V6是左胸导联，V3V4一般对着室间隔。
异位心房起搏心率可以与SA相近为75次/分，AV激动速率为60次/分，心室率为30-40次/分，最快都可以达到150-250次/分。
目测心率：300-150-100-75-60-50
窦性心律失常常由冠脉疾患引起（病窦综合征）
房颤时，没有一个冲动能完全使心房除极，所以看不到P波。偶尔会有一个冲动沿AV向下传导，故能看到QRS，但节律不规则。
P波形态不同的心律失常可判定为游走心律。
期前收缩可来源于心房异位起搏点兴奋,P波形态不同；也可来源于AV,其前无P波，也可能出现一个逆向P波；PVC通常有更宽更大的QRS（因为PVC起源于同一心室，没有另一个心室同时抵消，所以QRS更高大），其后有代偿间歇（插入性早搏没有）。
PVC的形态相同，则可认为是来自同一起搏点，每分钟PVC6次属于病理性，提示心脏供血很差。
连续4个以上PVC同时出现称为室速。
当所有导联都无P波且心律缓慢时，应怀疑窦房传导阻滞，可能需要安起搏器，偶尔会突发心动过速。其他起搏点会接替SA。
阵发性心动过速的心率是150-250，是异位起搏点引起的。伴有阻滞的阵发性房速（PAT），QRS前不只有一个P波，常见于洋地黄中毒。阵发性结性心动过速（PNT）是由AV内异位起搏点引起的，可产生逆向P波。PNT和PAT同属于室上速，治疗方式相同，因此没有必要非得鉴别。
室速（PVT）表现为一系列的PVC，夺获和融合能使诊断更为肯定。这通常意味着冠心病。
房扑由单一异位起搏点引发，心率250-350.它与PAT的区别是前者锯齿波间不见平坦的基线。
室扑心率为200-300，形态类似正弦波。室扑几乎都会转变成室颤，室颤的ECG绝对不规则。
房颤时，对AV的激动是不规则的，因此QRS和脉搏也是不规则的。
房室传导阻滞的PR间期大于0.2秒。仅PR间期延长是一度房室传导阻滞，需要至少2个P波激动QRS的称为二度房室传导阻滞。文氏现象是一种特殊的二度房室传导阻滞，分为莫氏一型和莫氏二型（PR间期不逐渐延长）。三度房室传导阻滞是房室分离，QRS波可能是正常的（60次）或宽大畸形的（30-40次），P波存在。三度阻滞患者心室率可能极慢，导致脑供血不足甚至晕厥，称为阿斯综合征。
束支阻滞时QRS增宽，并且可见2个R波。但若同时发生室上速，则波形可能类似于室速。检束支阻滞要看V1V2（右）和V5V6（左）。
有时候，两个心室的不应期不同，以至快速率时或房早时，激动传至一个心室，而另一个反应略延迟，这称为迷走性传导，图形类似于束支阻滞。
有些患者，束支阻滞仅见于速率快到一定程度时，即“临界心率”
左束支阻滞时，不能准确判定MI，因为起源于左心室的MI受到右心室先除极的干扰。而右束支阻滞时可以判定。束支阻滞还可影响心室肥大的诊断和QRS平均向量的测定。
房室阻滞和束支阻滞的突然出现，常表明MI即将发生。
预激综合征可导致两种阵发性心动过速：折返，快速传导（房扑房颤可以以1:1下传）
平均QRS向量的起点在AV。胖人的膈肌被向上推，其QRS向量可能水平向左。平均QRS向量可用来观测肥大和梗死（指向肥大，背离梗死）。观察I、aVF和V2导联可基本确定QRS的象限，等电位的电轴对向量方向的判定更有帮助。
T向量通常用比QRS更小的箭头来表示。文献中，箭头一般用A表示。
水平面上的心脏转位，向量向前偏移是逆钟向转位，向更后偏移是顺钟向转位。
肥大指肥厚及扩张同时存在。
V1的双向p波对心房肥大有诊断意义，QRS对心室肥大诊断有意义。
SV1+RV5＞3.5cm可诊断左室肥厚，V5V6出现不对称的左缓右陡的倒置T波也是左室肥厚的特征。
MI主要发生于左心室
ST抬高意味着损伤，损伤是梗死的急性阶段，随后ST回到基线。急性心包炎和室壁瘤的ST也会抬高，但前者的T波也随之抬高，后者的ST不回到基线。
ST降低见于洋地黄中毒、内膜损伤、冠脉缺血运动试验阳性。
病理性Q波通常宽度＞1mm或深度占QRS的1/3.
左室前壁包括室间隔，有人认为病理性Q波在V1V2出现时，此时的梗死就包括室间隔。
V1V2有高大R波和ST下移时要怀疑后壁MI，可以试着在镜子里观察是不是前壁MI的图形。
右冠脉为SA、AV等供血，因此，急性后壁MI时可伴发危险的心律失常。
下壁MI不能鉴定哪个冠脉被阻塞，除非有影像证据。
阻塞常伴有左束支阻滞，一般是供血减少所致。右冠脉为SA、AV、希氏束供血，同时有一易变异的分支为左后分支供血，左冠脉也一易变异的分支为左后分支供血。
左冠脉前降支阻塞可引起右束支完全阻滞和左前分支阻滞。
左前分支阻滞：电轴左偏，常伴前壁MI，QRS轻度增宽，I导联出现Q波，I导联出现S波。
下壁MI也可引起电轴左偏或右偏。
下壁MI可使左后分支阻滞：电轴右偏，常伴前壁MI，QRS轻度增宽，I导联出现S波，III导联出现Q波。
混合性束支阻滞经常是间歇性的。间歇性组阻滞经常预示着即将出现永久性束支阻滞，当其它束支已存在永久性阻滞时，间歇性阻滞提示需要安起搏器。
如果一个束为间歇性阻滞，其它两个束支为永久性阻滞，则可记录到莫氏2型房室传导阻滞。
肺气肿：低电压，电轴右偏。
肺阻塞：I导联大S波，II导联ST压低，III导联Q波，V1-V4的T波倒置（也见于右束支阻滞，可由肺阻塞引起）。
血钙与QT间期相关。
心室劳损时ST段中度压低并呈波状拱起。左室看V5，右室看V2。常伴心室肥厚。
起搏器的表现类似室早。
心外膜起搏器位于左心室的心外膜上，产生的QRS类似右束支阻滞，常伴电轴右偏。
右室起搏器是最常见的类型，导线尖端在右室腔内。最理想的位置是尖端在右室尖部，此时的QRS为左束支阻滞图形，电轴左偏。如果电轴正常，导线尖端位于右室流出道中部。如果电轴右偏，则导线尖端位于肺动脉瓣之下。
心内膜下梗塞可看做MI的先兆。
心包炎：ST抬高，常为平直或下凹状，T波抬离基线。
洋地黄引起ST缓慢弧形下降。无S波的导联易于确认此形状。
洋地黄过量可引起多种阻滞，如窦房阻滞、房室传导阻滞、心动过速伴房室分离、阵发性房性心动过速合并房室传导阻滞。低钾会加重洋地黄过量。
洋地黄中毒可引发心室异位兴奋灶活动，例如室速、室颤、室早、二联律、三联律、房颤等。
奎尼丁延缓心肌电传导，表现为：宽大有切迹的P波、宽大的QRS、ST压低、QT延长、出现u波。
有关键情节透露
