An imperfect partial solution

rather than a new science.

1，作者并没有区分自然科学和社会以及行为科学，没有讨论这两个领域因果推断的异同，也没有上升到科学哲学的层面讨论因果推断本身。这些本身都不是问题。只是就内容来说，书中的science实际上指的是社会科学和行为科学，作者所说的“因果革命 (the Causal Revolution)”，先不论是否夸大了这些方法的效果，也是限定在社会科学和行为科学领域的。

2，社会运行的复杂性和不可重复性，加上个体的主观能动性和异质性，使得复制自然科学的实验方法几乎不可能。如何进行因果推断也就成为了一大难题。书中讲述了近几十年来学者为此作出的努力和提出的解决之道。但是这些方法能解决的问题有限，在研究中的应用也有诸多令人不满意的地方。并且，对方法本身的迷信，也使得研究的问题越发狭窄。这些都是值得反思的。

以上两点针对本书的前言和介绍，因果推断的方法本身当然是进步，但是过渡的夸大反而会损坏可信度。

3，对我来说，全书只有第九章 “Mediation: The search for a Mechanism" 才是真正回答 “为什么” 这个问题；前边的章节要回答的是 “A是否对B有影响”，而 “为什么” 这个问题应该问的是 “A是如何影响B的”，也就是因果机制的问题。当然这更多的是个人偏好。不过我注意到的一点是，经济学的实证研究一般主要回答前一个问题，而在社会学的研究中，后一个问题往往是关键；两者对 mediator/moderator 这对概念的不同熟稔程度也反映了这一区别。

4，第九章里很有趣的一个故事讲的是不同的视角下，研究重心的的转化 (confounder V.S. mediator)。所谓 confounder，是在考虑A对B的影响时，潜在的可能同时影响A和B的因素。故事讲的是“吸烟基因”。在上个世纪五六十年代，学界关于吸烟是否会导致更高的肺癌发生率有一场争论。争论中的一方认为，吸烟和肺癌的高度相关并不能说是因果关系，可能存在某个confounder， 同时使人更倾向于吸烟，以及得肺癌；其中一个学者猜测这个confounder 可能是某个 “吸烟基因”。 半个世纪后的2008年，基因研究的学者真的找到了一处 “吸烟基因”。携带该基因的人犯肺癌的概率比其他人高77%；而且携带该基因的人需要更多量的尼古丁才能获得满足，以及更难以戒烟。

所以说，这个基因确实符合confounder的条件。 然而这个发现并不能改变吸烟导致更高的肺癌发生率这一结论，原因是与吸烟比较，基因对于肺癌的影响弱得多。前者导致肺癌风险数十倍的增加，而后者不到两倍。其实早在五六十年代的争论中，学界就已经达成共识，没有什么confounder能够把吸烟对肺癌的影响都吸收掉。

有意思的是换一个视角，考虑confounder吸烟基因的影响。吸烟基因是如何导致更高的肺癌发生率呢？它是使得携带该基因的人的肺部更容易受到尼古丁的伤害（直接影响），还是会使得这些人抽烟更多从而暴露在更大量的尼古丁下呢 （间接影响/mediator) ？研究的结论还有争论，但是这种视角的转变本身就是很有价值的。

所以记录下来。

p339, The Smoking Gene: Mediation and Interaction