其他病因学说

成年女性体内雌孕激素的相对平衡对于维持健康和生殖来说至关重要。患有内异症的女性体内雌激素相对过量，而孕激素水平相对不足。高雌激素环境使得异位内膜的存活能力提高，雌激素合成增多后又会促进炎性反应，使得前列腺素（是的，就是导致痛经的那个“元凶”）合成增加，而前列腺素又反过来促进雌激素的合成，加剧体内的炎症反应。如此恶性循环，过度升高的雌激素和前列腺素还激活了一系列信号通路，进一步推动了内异症发病的生物进程。
既然内异症与雌激素密切相关，那么，阻断卵巢合成雌激素，是否就能从根本上解决问题呢？事情并没有那么简单。除了卵巢，狡猾的异位病灶本身也能够产生雌激素和前列腺素，而且，身体里还有一个合成雌激素的部位——脂肪。研究还发现，这些患者体内雌孕激素受体水平也出现了异常。激素要发挥作用，就要与受体结合，就好比一把钥匙开一把锁，内异症患者大多存在雌激素受体过度表达，而孕激素受体明显降低的现象，这更加剧了雌孕激素失衡。
除了机体自身产生的雌激素异常，研究还发现“外源性雌激素”在内异症发生过程中起到了推波助澜的作用。工业化发展带来诸多环境毒素，其中某些化学物质在结构上与天然雌激素十分相似，它们“假扮”成雌激素，占据雌激素受体位置并发挥雌激素的功能，我们也称之为“类雌激素”。外源性雌激素无处不在，可能来自杀虫剂、燃料、塑料、食物补品等，唯有通过全面的健康管理才能使身体尽量远离其毒害。
还有一种学说认为内异症始于胚胎形成时期。澳大利亚Gargett（加盖特）教授的研究可能会给我们一些启示。5%～10%的女婴出生后有“假月经”，这是由于胎儿的子宫内膜受母体激素影响会发生增生，出生后母体激素撤退，以致子宫内膜剥脱形成“假月经”。小女婴宫颈细长，是宫体长度的2倍，相当于天然屏障，流到体外的血只是很小一部分，还有一部分则通过输卵管流到腹腔。Gargett的研究认为，出血中含有子宫内膜碎片和干/祖细胞，这些细胞在腹腔内沉寂下来。当青春期到来，身体受到某些因素（如雌激素、外源性雌激素、环境因素等）影响时，这些沉寂的细胞就可能发生黏附、浸润、增生，最终形成内异症病灶。
在青岛工作时，病理科同事曾经给我介绍过一个罕见病例——椎管里面发生了内异症并累及马尾神经。患者是一位东北姑娘，进入青春期以后出现了一个奇怪的症状：一侧下肢跛行。家人听说医院骨科很有名，特地带着姑娘来求治。骨科专家检查后发现问题出在椎管内，于是决定手术切除病灶。打开一看，里面是一包黏糊糊的陈旧出血。这是怎么回事？病理科专家做了很多张切片，终于，在显微镜下找到了子宫内膜腺体——这是内异症的证据！原来都是内异症惹的祸！
经血逆流似乎比较容易解释盆腹腔内异症的发生。但是，长到椎管里面的内异症病灶又是从哪里来的呢？这些部位远离盆腔，用“经血逆流种植学说”显然无法解释。科学家推测，部分子宫内膜可能是通过淋巴系统或者血液循环系统走到了更远处。
还有一种可能，那就是细胞发生了化生。
所谓化生，简单来说，就是一个正常细胞在某种条件的作用下，发生了不同方向的分化，转变为异常细胞。如人体在青春期雌激素激增时，或者过多过频地暴露于环境中的外源性雌激素时，细胞分化成了子宫内膜细胞，进而导致了内异症。
有一些有趣的现象佐证这一假说，比如在使用雌激素治疗前列腺癌的男性患者的膀胱中，发现了子宫内膜碎片。Laufer教授所说的引发医生们热烈讨论的7岁女孩案例是否也与细胞化生相关呢？包括这一例在内，Laufer教授共报告过5例月经初潮前女孩患内异症的病例，年龄最大者13岁，均经腹腔镜探查证实诊断。这些小女孩均不存在生殖系统畸形，排除了因生殖道梗阻导致经血逆流而引发内异症的可能。Laufer教授推测，她们的内异症也许是某种尚未查明的因素作用于细胞发生化生而来，也许与原始胚胎发育中苗勒管残留细胞异常分化有关，这需要更多的研究和证据来验证。
总之，迄今为止，没有哪一种学说能够单独阐明内异症的根源到底在哪里。正如郎景和院士对于内异症病因的总结——是遗传性疾病、免疫性疾病、炎症性疾病、全身性疾病、激素依赖性疾病，还是一个出血性疾病；随着我们对这个疾病的认识不断深入，还发现它是干细胞疾病、子宫内膜疾病、胚胎源性疾病、类肿瘤疾病。