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舌头上不同的区域应该对某一味道尤其敏感
这一理论已被证明不正确了. 常见味觉的感受机制大致如下: 
甜和苦: 尽管都经由TypeⅡ味觉感受器细胞, 但甜味物质和苦味物质所作用的G蛋白偶联受体 (G-protein Coupled Receptors, GPCR)不完全相同. 通常认为甜味物质和苦味物质各自通过T1R蛋白族family (甜)和 T2R蛋白族family (苦)发挥作用. 经由离子通道ion channels, 最终, 通过ATP激活TRC Type III, 发出release神经递质neuro-transmitters, 使化学信号抵达大脑.
用于甜味的 T1R GPCR 已被证明具有多个结合binding位点sites, 被糖类sugars和人工甜味剂artificial sweeteners所使用. 糖类结合T1R2, 由cAMP 通路pathway, 而人工甜味剂则结合TIR3, 通过IP3通路, 来引起细胞应答response, 实现信号signal 转导transduction.
比起甜味，苦味的化合物的数量要多得多，种类也要多得多. 各种各样的苦味化合物表明，没有一种受体能够对所有苦味化合物产生反应. 事实上，这已经被证明，有20多个 T2Rs 被确认为作用于苦味bitterness传导transduction. 同时, 奎宁quinine等物质还会封闭钾离子通道channel. 此外酒精会改变苦味分子的化学性质, 并与离子通道蛋白互相作用, 因而增强苦味. 
酸: 与甜味、苦味不同, 酸味主要地首先与味觉感受器细胞Type I结合. Acidic stimuli 放出H+, which interact with TRC in 3 ways
 Block potassium K+ channels on microvilli (taste hair)
 Enter cell directly
 Bind and open ion channels (如钠离子通道) on microvilli, allowing positive ions阳离子to enter the cell.
三种情况下, TRC Type I都会增加阳离子浓度, 激发去极化depolarization, 幷激活Type III释放神经递质neuro-transmitters. 
咸味目前认为基本经由钠离子通道传导. 阳离子如Na+通过微绒毛microvilli (taste hair) 进入TRC; 阳离子浓度的增加, 导致细胞去极化depolarization和钙离子Ca+进入细胞并释放神经递质neuro-transmitters. 相同浓度下不同盐类化合物所引发的反应不同，说明味觉感受器细胞表面可能存在除阳离子通道之外的其它通路pathways. 如NaCl adaptation can suppress抑制saltiness to KCl, 故K+很可能由其它通道传导. 目前关于咸味传导的机制尚未完全清楚, 可能是由味觉感受器细胞的某一亚群subset传导的, 与其它味觉的感受器细胞不同distinct.