《追寻记忆的痕迹》的原文摘录
突触电位是由化学物质引发的。(103)
电压门控通道产生的动作电位在神经元内传导信息,而化学递质门控通道则通过在突触后细胞产生突触电位的方式,将信息在神经元(或神经元与肌肉细胞)之间传递。 (查看原文 )
我记起伯纳德·卡茨给我讲过的一个关于他在伦敦大学学院的导师、伟大生理学家A.V.希尔的故事。36岁的希尔因其在肌肉收缩机制方面的工作获得诺贝尔奖之后不久,于1924年首次访问美国,在一个科学会议上就其工作做了一次演讲。演讲结束时,一个年长的绅士起身问他这些研究的实用价值。
希尔沉思了一会儿,像是在犹豫要不要列举许多例子来表明人类后来从那些纯粹为了满足求知欲而进行的实验中获得了巨大利益。不过他没有采取这一方式,而是简单地转向那位绅士,微笑着说道:“实话实说,这位先生,我们不是因为它有用才研究它的,我们研究它是因为它有趣。”
就个人而言,这些研究极大增强了我作为一名独立科学家的信心。当我第一次谈起学习和学习的模拟时,其他博士后同事的眼神都是漠然的。在1962年与大多数细胞神经生物学家谈论学习,有点像是对牛弹琴。然而当我离开时,实验室讨论的风向已然改变。
我还觉得自己正在发展出一种科研风格。虽然我仍然觉得自己在某些方面的训练还有所欠缺,但我在思考科学问题时已经非常大胆了。我做那些我认为有趣和重要的实验。不知不觉间,我找到了自己的声音,就像一个作家在写过一些令人满意的故事之后会有的那种感觉。这种感觉给我自信,觉得自己能够在科学上取得成功。在我跟随托克做研究之后,我再也没有了对自己的想法会耗尽的恐惧。许多时候我会感到失落、泄气和筋疲力尽,但我总是发现,通过阅读文献、回到实验室查看每天获得的数据以及同我的学生和博士后同事讨论,我就会知道接下来该做什么。然后我们会反复讨论这些想法。当我开始解决下一个问题时,我会集中地大量阅读相关文献。
我学到了相信自己的本能,无意识地跟随自己的直觉,就像最初在选择海兔作为研究对象时所做的那样。一个科学家的成熟包括许多要素,对我而言最关键的是发展自己的品味,在科学研究中品味起到的作用,跟它在享受艺术、音乐、食物和葡萄酒等活动中的作用相当。一个人需要学会判断... (查看原文 )
一组细胞之间的连接要具有怎样的精确性和特异性,我们才能说它们构成了一个神经环路?20世纪60年代早期,卡尔·拉什利的一些追随者认为大脑皮层中所有神经元的性质都是相似的,无法因其目的或功能而得到鉴定,而且它们的的连接也是随机且大致等值的。
其他科学家,特别是无脊椎动物神经系统的研究者,则支持许多或者所有神经元都是独一无二的观点。这一观点最早由德国生物学家理查德·戈德施密特于1908年提出。戈德施密特研究了一种原始的肠道寄生虫蛔虫(Ascaris)的一个神经节。他发现这一物种每一个体的那个神经节都有着数量相同且位置完全一样的细胞。同年他在德国动物学会发表了一次著名的演讲,他在演讲中指出:“神经系统的组成元素有着令人惊讶的恒常性:在中央总是有162个神经节细胞,一个不多一个不少。”
阿尔娃尼塔基注意到了戈德施密特对蛔虫的分析,她于20世纪50年代探索了海兔的腹神经节,以寻找可被鉴定的细胞。她发现了几种独特的细胞,在每一只海兔中,这些细胞都基于它们的位置、染色特性和大小而可被鉴定。
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神经元是独一无二的,以及相同的细胞在该物种每一成员体内出现的位置都相同,这一发现带来了新问题:这些独一无二的神经元之间形成的突触连接是否也是不变的?一个给定的细胞是否总是向相同的靶细胞而非其他细胞传递信号?
让我惊讶的是,我发现自己能够轻松地绘制出细胞间的突触连接。通过向一个靶细胞插入一个微电极,并逐一刺激神经节其他细胞产生动作电位,我就能够鉴定出许多与靶细胞交流的突触前细胞。因此,这一方法首次表明了绘制动物细胞之间运作的突触连接的可能性,我能够用它来找到控制一种行为的神经通路。
我在单个的神经元之间发现了圣地亚哥·拉蒙–卡哈尔曾在神经元集群之间发现过的连接特异性。此外,正如神经元及其突触连接是精确且不变的,这些连接的功能也是不变的。
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我们已经在组织培养中创建的简化神经环路—单个感觉神经元与单个运动神经元相连—给我们提供了一个可以用来检验这些想法的完整生物系统。在我们的培养皿中,血清素扮演了敏感化引发的警觉信号。一次脉冲—等价于一次电击、一个训练试次—让细胞警觉到这个刺激是短暂的影响,而五次脉冲—等价于五个训练试次—意味着一个影响持久的刺激。我们发现,向感觉神经元注入高浓度的环腺苷酸,导致的不仅是突触强度的短时增加,还会导致长时增加。现在我们与加州大学圣迭戈分校的钱永健合作,他开发的一种方法使得神经元中的环腺苷酸和蛋白激酶A的位置可视化。我们发现,血清素的单次脉冲主要增加了突触中的环腺苷酸和蛋白激酶A,而血清素的重复脉冲则产则产生了更高浓度的环腺苷酸,导致蛋白激酶A移动到细胞核并在那里激活基因。后续研究发现,蛋白激酶A招募了另外一种激酶(称作MAP激酶),后者也与突触生长有关,同样会移动到细胞核。因此我们确证了之前的想法,即“熟能生巧”的重复敏感化训练的功能之一,是让适当的信号以激酶形式移动到细胞核。
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对NMDA受体功能的分析在神经科学家中引起了轰动,因为它表明受体起到了同时性探测器的作用。当且仅当它探测到两个神经事件(一个位于突触前而另一个位于突触后)同时发生,才会允许钙离子从它的通路流入。突触前神经元必须被激活并释放谷氨酸,且突触后细胞中的AMPA受体必须与谷氨酸结合并使细胞去极化。只有这样,NMDA受体才会被激活并允许钙离子流入细胞,触发长时程增强。有趣的是,心理学家D.O.赫布在1949年已经预言了在学习时脑中会出现某种神经同时性探测器:“当细胞A的轴突……使细胞B兴奋并反复或持续地参与到它的放电时,一些生长过程或代谢变化会在其中一个或两个细胞中发生,于是A的效能也增强了。”
亚里士多德和后来的英国经验主义哲学家以及很多其他思想家已经提出,在两个观念或刺激之间进行联结并形成一些持久的心理连接是一种心智能力,而学习和记忆正是这一能力的产物。随着NMDA受体和长时程增强的发现,神经科学家们已经揭示了一种分子和细胞过程,它能够很好地执行上述联结过程。
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这些科学家的研究证实了格式塔心理学的推断,即我们的知觉是精确且直接的这一信念其实只是一种认知错觉。大脑并不是简单地通过感觉接收原始数据并忠实地复制出来,相反,各个感觉系统首先分析并拆解这些原始输入信息,然后根据其内置连接和规则来重建它们—这些都符合伊曼努尔·康德的洞见!
感觉系统是一个基于假设的发生器。我们既不是直接地也不是精确地面对着这个世界,但就如蒙特卡斯尔指出的:
感觉是由感觉神经末端的编码功能和中枢神经系统的神经整合机制设定的。输入神经纤维并不是高保真的记录员,它们强调特定的刺激特征而忽略其他特征。中枢神经元对于神经纤维来说扮演着说书人的角色,它从不是完全忠实的,允许质量和度量上的失真。……感觉是真实世界的摘要而非复本。
摘自:《追寻记忆的痕迹》 — [美] 埃里克·坎德尔
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大脑中的注意机制是什么样的?它如何对空间信息的强编码做出贡献,而且使我们过了很长时间还能迅速回忆起该信息?我已经知道,注意不是脑中的一股神秘力量而是一个调节过程。NIH的迈克尔·戈德伯格和罗伯特·伍尔兹早前发现在视觉系统中,注意增强了神经元对刺激的反应。深度牵涉进注意相关现象的一条调节通路是由多巴胺介导的。产生多巴胺的细胞聚集于中脑,它们的轴突投射到海马体。实际上,我们发现阻断多巴胺在海马体中的作用会阻止动物正投入注意的空间地图的固化。相反,激活海马体中的多巴胺受体会让动物没有投入注意的空间地图得到固化。中脑产生多巴胺的神经元的轴突发送信号到包括海马体和前额皮层在内的多个位置。前额皮层(随意动作需要它的参与)发回信号到中脑,调整那些神经元的放电。我们发现参与随意行为的那些脑区也同样参与了注意过程,这确证了选择性注意对意识的统一性至关重要这一观点。
在《心理学原理》中,威廉·詹姆斯认为存在不止一种形式的注意。注意至少分为两种类型:不随意的和随意的。不随意注意由自主神经过程支持,它在内隐记忆中表现得尤为明显。比如在经典条件作用中,当且仅当条件性刺激是凸显的或惊异的时,动物才会学到将两个刺激联结起来。不随意注意的激活由外部世界刺激的性质而定,按照詹姆斯的说法,它会被“大个的东西、光亮的东西、运动的东西或者鲜血”吸引。另一方面,随意注意,比如在开车时注意道路和交通,是外显记忆的一个特征,它源自内部需求,目的是处理那些并非自动凸显的刺激。
詹姆斯认为人类的随意注意显然是一个有意识的过程,因此它可能是在大脑皮层中发起的。从还原论的视角来看,这两种注意都需要与凸显性相关的生物信号,比如调节性神经递质的参与,来调控神经网络的功能或结构。 (查看原文 )
恐惧的一个突出特征是它很容易通过学习与中性刺激形成联结。一旦联结发生,这一中性刺激就能够强有力地触发人的长时情绪性记忆。这种习得性恐惧是创伤后应激障碍以及社交恐惧症、广场恐惧症(对开放空间的恐惧)和舞台恐惧症的一个关键成分。
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他们发现啮齿类动物和人类一样,其天生的和习得的恐惧都用到一条聚焦于杏仁核的神经环路。此外,他们描绘了来自条件和非条件刺激的信息如何到达杏仁核,以及杏仁核如何引发恐惧反应。
当铃声与足部电击配对时,关于铃声和电击的信息从一开始就由不同通路传导。铃声作为条件刺激激活了耳蜗(耳中接收声音的器官)的感觉神经元。这些感觉神经元通过它们的轴突发送信息到丘脑的一簇参与听觉的神经元。丘脑的神经元形成两条通路:一条直接通路,不与皮层联系而径直通往杏仁核的外侧核;一条间接通路,先去听觉皮层再到外侧核。两条通路都携带着铃声的信息,它们终止于外侧核中的一类主要神经细胞—锥体神经元,并与这些神经元形成突触连接。
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不同通路的存在—一条经过皮层而另一条完全绕开皮层—为我们提供了直接证据,证明对恐惧性刺激的无意识评估先于对恐惧的有意识皮层评估,这与通过激活这一绕开皮层的快速直接通路,恐惧性刺激能够造成我们心跳加速、手掌发汗,这先于我们通过慢速通路有意识地认识到在我们附近响起了枪声。
除了起到汇合条件刺激(铃声)和非条件刺激(电击)信息的作用,杏仁核的外侧核还能通过它与下丘脑和扣带回形成的连接来动员适当的反应。下丘脑对恐惧引发的身体表现至关重要,它触发“战或逃”反应(心率增加、出汗、口干及肌肉紧张)。扣带回则参与对恐惧的有意识评估。
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令人惊讶的是,精神分裂症是一种相当常见的障碍。全世界约有1%的人口罹患此病,男性患病的可能性似乎比女性略高且病情更严重。此外一般人群中还有2%~3%患有分裂型人格障碍,通常被看作这种疾病的温和形式,因为患者不表现出精神病行为。
精神分裂症的特征是具有三类症状:阳性、阴性和认知性。阳性症状至少持续6个月,表现为行为怪异和心理功能受到干扰。它们在精神病发作期间尤为明显,这期间患者无法正确地理解现实。接下来,患者无法确定他们的信念和知觉是否真实,也无法把这些信念和知觉与他们周遭发生的真实情况进行比较。失去理解现实的能力的标志性表现是妄想(完全与事实不符的异常信念,而且这些信念在被证明为不合理时也不会改变)、幻觉(并没有外来刺激却产生了知觉,比如听到有声音在评价自己的行为)和不合逻辑的思维(无法在想法间建立关联,思维散漫脱节,严重时会导致胡思乱想和胡言乱语)。
精神分裂症的阴性症状表现为缺乏特定的正常社会和人际交往行为,伴随社交回避、言语贫乏,以及丧失感受和表达情绪的能力,即情感冷漠。其认知性症状包括很难集中注意力,以及一种称作工作记忆的外显短时记忆存在缺陷,而工作记忆对于安排自己的日程、计划并实施一系列活动等执行功能至关重要。认知性症状是慢性的,在精神病没有发作的时候也依然持续存在,是这种疾病最棘手的部分。
在精神病没有发作的时候,患者主要表现出阴性和认知性症状:他们行为反常,与社会隔离,情绪唤起的水平很低,缺乏社会性驱力,言语贫乏,注意力难以集中并缺乏动机。
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我们关于精神分裂症的生物学知识大多来自对改善这种疾病的药物的研究。20世纪50年代,法国神经外科医生亨利·拉博里认为许多病人在手术前感到焦虑,可能是身体释放大量组胺所致。组胺是人体在应对压力时释放的一种类似激素的物质,它引起血管扩张和血压降低。拉博里认为过多的组胺会导致麻醉的一些不良副作用,比如激动、休克和猝死。在寻找能够阻断组胺的作用并让病人镇定的药物时,他无意中找到了氯丙嗪,这种药物刚刚被法国罗尼–布朗克制药公司开发出来。拉博里对氯丙嗪的镇静作用印象深刻,他进而想知道它是否也能让激动的精神疾病患者镇定。两位法国精神病学家让·德莱和皮埃尔·德尼克跟进了这一想法,他们发现高剂量的氯丙嗪确实能让表现出精神分裂症症状、激动好斗的病人镇定下来。
很快,人们就发现氯丙嗪及相关药物不仅是镇静剂,可以起到让病人适度镇定的作用,而且还是抗精神病药,能够极大地减轻精神分裂症的症状......它们也使得精神病学界将兴趣集中到一种抗精神病药如何产生效应这个问题上。
关于氯丙嗪作用机制的第一条线索来自对它的一种副作用的分析,这种副作用类似帕金森氏病的症状。1960年,后来与我分享了诺贝尔奖的瑞典哥德堡大学药理学教授阿尔维德·卡尔森做出了三个重要发现,为帕金森氏病和精神分裂症都提供了关键洞见。第一,他发现了多巴胺并证明它是脑中的一种神经递质。第二,他发现当他将实验动物脑中多巴胺的浓度降低到一个临界值时,会产生帕金森氏病的模型。由此,他认为帕金森氏病是参与运动控制的脑区多巴胺浓度降低的结果。他和其他人检验了这一想法,发现他们能够通过给病人补充多巴胺来逆转帕金森氏病的症状。
在上述研究过程中,卡尔森注意到,当给病人注入超大剂量的多巴胺时,他们会产生类似精神分裂症的症状。这一观察使得他提出精神分裂症是源自过量的多巴胺传递这一观点。他推理道,抗精神病药是通过阻断多巴胺受体来产生治疗效应的。这一作用减少了若... (查看原文 )
并不令人惊讶的是,当我们向志愿者呈现带有恐惧表情的面孔照片时,我们发现位于大脑深处介导恐惧的杏仁核有显著激活。而令人惊讶的是,有意识和无意识刺激影响了杏仁核的不同区域,每个人受影响的程度因其基线焦虑水平而异。
对恐惧面孔的无意识知觉激活了基底外侧核。与小鼠一样,人类杏仁核的这一区域接收大部分输入的感觉信息,是杏仁核与皮层交流的主要渠道。恐惧面孔的无意识知觉对基底外侧核的激活程度与志愿者的背景焦虑水平成正比:测量到的背景焦虑水平越高,志愿者的反应越强。背景焦虑水平低的志愿者完全没有反应。相反,对恐惧面孔的有意识知觉,激活了杏仁核包括中央核在内的背侧区域,且激活程度与志愿者的背景焦虑水平无关。杏仁核的中央核发送信息到自主神经系统中参与警觉和防御反应的那部分脑区。总之,无意识知觉到的威胁不成比例地影响背景焦虑水平高的志愿者,而有意识知觉到的威胁则会激起所有志愿者的“战或逃”反应。
我们还发现恐惧面孔的无意识和有意识知觉激活了杏仁核以外的不同神经网络。而且无意识知觉到的威胁仍然只激活焦虑型志愿者的相应网络。令人惊讶的是,即便是无意识知觉也需要大脑皮层区域的参与。
因此,观看令人恐惧的刺激激活了两个不同的脑系统,一个涉及有意识的、可能是自上而下的注意,另一个则涉及无意识的自下而上注意(即警觉),类似于海兔和小鼠的外显和内隐记忆中凸显性信号所起的作用。
这些结果很有意思。首先,它们显示了在情绪领域,和在知觉领域中一样,刺激既能够被无意识地知觉也能够被有意识地知觉。它们还支持了克里克和科赫的观点,即在知觉中,对刺激的有意识和无意识觉知对应不同脑区。其次,这些研究从生物学角度确证了精神分析的无意识情绪观点的重要性。它们表明,当刺激留在想象中,而不是被有意识地知觉到时,焦虑在脑中产生的影响最为剧烈。一旦他们有意识地感知到一张恐惧面孔的照片,即便是焦虑型的人也能够准确地评估它是否真的是一个威胁... (查看原文 )
问题之一就是自由意志的本质。除了弗洛伊德的精神决定论(我们认知和情感生活都是无意识的)之外,个人选择,行动自由又是怎么回事呢?
针对这个问题,最为关键的一系列研究是1983年加州大学洛杉矶分校的BenjaminLhet进行的。Libet以德国神经科学家Hans Komhuber的发现为起点。在Komhuber的研究中,要求被试移动右手食指,然后用标准尺测量被试移动的长度,同时用头皮电极记录被试的脑电活动。几百次之后,Kornhuber发现,大脑记录的脑电活动都比每一次手指移动早一点点。这就是白由意志!他称这个电位为“准备电位”(readiness po-tential),并且发现它比随意移动早1秒发生。
Libet在Kornhuber的研究基础上,进行了另一个实验,实验中让被试在悠到想举起手指时举起手指,他同样用电极记录大脑活动,确认准备电位先于他或她举手指】秒出现。然后发现被试产生想法的时间比准备电位滞后了200毫秒。因此,仅仅通过观察脑电活动,Libt能预期在一个人真正感觉到已经作出决定之前他要做什么。
这个发现引起心理哲学家的疑问:如果选择在我们没有决定之前就已经决定,自由意志在哪儿?难道决定我们活动的感觉只是幻想,只是在发生以后的一种合理化解释?或者决定是自由的,但不是有意识的?如果这样,行为决策就像在知觉中那样,可以反映无意识推理的重要性。bt提出:开始一个主动的活动加工发生在大脑的无意识部分。但正是在行为开始之前,意识参与进来批准或否决这个行动,这200毫秒就是意识决定是否活动的时间。
无论决定和知觉之间的延迟原因是什么,Iibt的发现都提出了一个伦理问题。人们如何对那些没有意识参与的决定负责呢?心理学家Richard Gregory和Vilayanur Ram-achandran对这种争论提出了严格的限制,他们指出:我们的意识可... (查看原文 )
20世纪30年代,耶鲁大学心理学家Carlyle Jacobsen开始用猴子研究前额叶皮层的功能,并且提供了前额叶与短时记忆有关的最早证据。40年以后,英国认知心理学家Alan Baddeley提出了一种他称之为工作记忆的短时记忆形式,工作记忆整合了瞬间的感知,并使之与过去经验相联,对计划和执行复杂行为具有重要作用。不久之后,加州大学洛杉矶分校的Joaquin Fuster和耶鲁大学的Patricia Goldman-Rakic将Baddeley在前额叶皮层方面的研究结果与这种工作记忆模式联系起来,发现切除猴子的前额叶皮层不会导致短时记忆的缺失,却出现了Baddeley所说的工作记忆功能的缺失。
前额叶皮质与复杂行为的计划和执行有关一这正是精神分裂症损害的脑功能,因此研究者们转向对精神分裂症患者前额叶皮层的探究。精神分裂症患者的脑成像显示,即使他们没有进行任何脑力活动,前额叶皮层的代谢活动也低于正常水平。当正常人遇到需要动用工作记忆的情况时,其前额叶区域的代谢功能剧烈增强;而同样情况下,精神分裂症惠者的增加幅度则小得多。
抗精神失常药物就是通过抑制多巴胺受体的活动而达到治疗效果的,几个重要神经回路的多巴胺递质的减少削弱了过量多巴胺的作用。Carlsson的观,点在后来的实验中得以证实。更多的证据还是来自于抗精神疾病药物的副作用,即引发一些帕金森病的症状,这表明这些药物阻滞了大脑中多巴胺的活性。
在Carlssor看来,这种过度活性与精神分裂症的所有症状一阳性症状、阴性症状和认知症状都有关联。Carlsso认为,海马和杏仁核与中脑的多巴胺通路中的过多的多巴胺可能导致了阳性症状:而中脑和皮层通路中的过量的多巴胺则可能导致阴性定状和认知症状的产生。研究者们很快发现,缓解精神分裂症状的药物主要针对一种特殊类型的多巴胺受体一D2受体。约翰霍普金斯大学的Solo... (查看原文 )
在内隐(无意识)记忆中,外部刺激自动触发了动物的显著信号(5-羟色胺),这激活了与长时记忆储存有关的基因。在外显(有意识)记忆中,脑皮层主动发出显著信号(多巴胺),引起动物的注意。这调控了海马的活动,进入长时间记忆储存中。 (查看原文 )
选择性记忆是影响知觉、动作、记忆、意识经验的重要因素。当动物被大量的刺激包围时,就需要注意一个或几个,忽视或抑制其它的刺激。大脑加工感觉信息的容量比感受环境的受体数量少多了。注意像一个过滤器,只选择某一些事件进行深加工。很大程度上正是因为选择性注意,内部表征才不必复制整个外部世界,不必计划作出所有可能的行为反应。在每时每刻的经验中,我们集中注意在某些特定感觉信息上,将其它的排除在外。如果有人进来的时候,你的视线从书上转到他身上,你就不会注意到书上的字了,也不会注意到墙上的装饰和房间里的其他人。在回忆这一段场景的时候,你会更多地记得那个进来的人,而不是墙上的划痕。感觉器官的集中性是知觉的重要特征,正像詹姆土在《心理学原理》(The Principle of Psychology,1890)中谈到的。
成千上万的事物…都罗列在我的感觉中,却从不曾进入我的经验中。为什么?因为我不感兴趣。我的经验是我同意参加…每个人都知道注意是什么。它以一种清晰活泼的形式占据了头脑。集中注意十分重要,它使我们能够在纷繁芜杂的环境中高效地处理特定的事情。 (查看原文 )
⭐下面我回顾一下本章的主要内容。我们的长时记忆研究得到了三条基本原则,这些原则不只适用于海兔,也同样适用于其它动物丛至人类。首先,长时记忆的形成需要开启某些基因。其次,不是所有的经验都能进入长时记忆。为开启长时记忆所需的基因,必须激活CREB-1蛋白,而起抑制作用的CREB-2蛋白必须失活。人们记不住所有的事情,也没人愿意记住所有的事情,所以编码抑制蛋白的基因肯定为经验设立了一个阙限,只有超过这个阈限的经验才能进入到长时记忆中。这就是为什么我们只能记住重要事件的原因,生活中那些普普通通的事情往往都不会记得太久。排除这道阚限使短时记忆的内容顺利进人长时记忆。CREB一1激活的基因编码合成新突触所需的蛋白质。长时记忆需要开启某些基因的事实说明,基因不只是行为的决定者,它们还对环境(如学习)做出反应。
最后,形成长时记忆必须长出新的突触。如果看完这本书后你记住了某些内容,那么你的大脑里一定又多了些突触。这种能力在进化过程中是相对保守的。比如,无论是人类还是较简单的动物,大脑的体表皮层图都受到感觉信息的调节而不断地发生变化。 (查看原文 )
1.生活的目的并不只是获得经济上的保障,而是利用经济上的保障去达到更高跟高水平的文化教育。最重要的生活目的就是追求教育和文化。
2.在维也纳,对于在博物馆、剧场和音乐会礼堂长大的中产阶级来说,文化不是生活的装饰品或是代表地位的徽章,而是如同呼吸的空气一样。 (查看原文 )
记忆如此让我觉得不可思议。试想一下,你可以随时回想起在遥远的过去所发生的事情:例如,你中学或者大学生活的第一天,你的第一次约会,或者是你的初恋。在回忆的过程中,你并不仅仅是记起某件事,同时也在重新体验这件事情发生时你的所见所闻所感,当时的情境氛围、具体的时间地点、聊天的内容,甚至是你的情绪状态。回忆也可能是对过去的某段记忆的重新塑造,有时记忆也会被歪曲。回想过去某段经历恰如一种精神之旅,它使我们穿越时空限制,并且能够在完全不同的维度之间来去自如。 (查看原文 )
Denise可能比我还觉得研究大脑功能的生物学基础是一个新颖而大胆的想法,于是她鼓励我去探索它。但我却有些担忧和犹豫,因为当时我们俩都没有任何经济来源,所以我认为必须找个工作养活自己。Denise却坚持钱财并不是问题。他的父亲在我遇到她的一年前趋势,生前曾建议她与一个清贫的知识分子结婚,因为这种人会将学识视为高于一切,回去努力追求和实现崇高的学术目标。 (查看原文 )
像Golgi这样的科学家,技术上非常过硬但是并不一定对他们所研究的生物学问题具有深刻的见解。
在科学家之间,除了慷慨与分享等行为之外,也同样会相互竞争,有野心、自傲和复仇情绪 (查看原文 )