用最新的研究成果修改和补充作者的内容

这本书所讲的内容大多数是我所知道的，在过去的一年多时间里我多次减肥，减去了一百多斤脂肪，但在过去的半年里我被强迫只能吃碳水化合物，体重又很快的回升到了最胖的时期，这件事对我造成了很大的打击，所以我不得不研究其中的缘由，作者给出了一个很好的思路，脂肪并非是短时间内积累起来的，而是通过长期过量的胰岛素分泌造成的（这点和我在论文里看到的不同），胰岛素的过度分泌导致了胰岛素抵抗，因此即便你的体脂已经大幅度降低，若激素分泌不发生根本性的变化，变成一个正常人、不被唾弃的人仍然是一件有难度的事情。

过去我采取的减肥方式是学习运动科学、运动营养学、肌肥大等等知识外加勤奋的训练促使自己减肥的，可这种方式对于一个胰岛素抵抗的患者来说一旦停止或者被迫中止就会发生严重的反弹，这本书给我的新思路是采取一种理疗的手段，通过调节内分泌系统从而使脂肪自动分解，从而逆转胰岛素抵抗这一现象。

作者所介绍的禁食方法似乎在2013年之后才被人所了解的，国内最新的综述性论文也是2021年左右发表的，我也是通过马斯克才有幸阅读这本书的，因此采用老派的健身方法是难以触及这一领域的，这种方法恰好符合一个糖尿病患者的需求，对我来说或许能提供莫大的帮助，以下是我对于相关论文的收集和总结：

第一篇：内脏脂肪与糖尿病显著相关，由于内脏脂肪的肥胖，所以在身体内部产生了一定的游离脂肪酸，这种物质对于其他器官会产生“脂毒性作用”，而这种作用1.会增加肝脏的糖异生，使胰岛素分泌增多，同时抑制胰岛素的转导，造成胰岛素抵抗。2.在肥胖状态下，游离脂肪酸会和葡萄糖竞争对胰岛素的促进作用。3.会影响胰岛素受体的磷酸化。

这一点和作者的观点十分不同，研究表明胰岛素抵抗实际上是受到十分复杂的激素系统共同作用影响的，而非仅仅胰岛素一种因素。

第二篇：IF（间歇性禁食）可以降低炎性因子水平，逆转胰岛素抵抗，同时他还可以使昼夜节律正常化，还可以改变基因表达谱以及益生菌的多样性。 但是从长期来看，对血糖的控制效果不佳，但是依从性很高，这点比生酮好很多。

我采用过长期的禁食方法，这种方法对于睡眠的影响很大，因此依从性不高，IF的优点在于其对睡眠的正面影响。

第三篇：IF的原理是耗尽肝糖原的储备，将供能系统从糖转化为脂肪，促进脂肪的大量分解，同时这种饮食方法还可以提高β细胞的存活率，与此同时这篇论文还包含了上篇论文已经提出的一系列优点。 不过IF的副作用是可能让人虚弱和头痛，这点深有体会，尤其是长时间禁食。

第四篇：有氧运动可以改变脂肪的代谢能力，推荐的运动强度是60到70最大心率百分比，对我来说是120-140，若想对减脂有效，需要至少运动2-5小时。 过去我成果减脂运用的就是这一条，每天三个小时的有氧很有效，不过不出两个月就会到达平台期，在无法运动或者停止运动的时候，有氧带来的好处会快速消退。

第五篇：作者的观点是，胰岛素的敏感性在身体的各处都有所不同，即便肌肉的敏感性得以提高，下丘脑的敏感性也会保持不变，因此锻炼无法真正改变肥胖的原因在于锻炼无法真正影响神经系统对于胰岛素的敏感性。 事实上似乎胰岛素的敏感性并没有这样简单，神经系统对于肥胖症的调控包括下丘脑的摄食中枢和饱食中枢、食物对消化系统的刺激、下丘脑核团的胰岛素和瘦素受体、神经肽和神经递质、脂肪细胞和神经递质的关系等复杂的神经调控所影响。

第六篇：菌群对于糖尿病的影响不亚于基因，因此作者所建议加大摄入可供益生菌吸收的膳食纤维是个很好的建议。

第七篇：禁食方法有很多种，最让人接受的是限时禁食，这也是马斯克采用的方法。不过减脂效果最好的是隔天禁食，我比较青睐的是5-2禁食，这种方法要在一周内选取两天，这两天只能在12--14点间禁食，其他时间只能喝水或咖啡以及茶，摄入的热量只能是基线的百分之20到25，只有四五百大卡，差不多是两个鸡蛋，一碗牛奶燕麦。

总结：为了弄清楚作者的观点究竟是不是正确的，我查了大量论文，得出这种疗法对于糖尿病人来说是有效和可靠的，在安全性上只要患者还未染上糖尿病并发症，那么只要定期检测血糖避免血糖过高或过低就大抵是安全的，作者的瑕疵在于他对于胰岛素抵抗的机理以及禁食的工作模式缺乏精确和分子层面上的解释，不过这些在论文中被更进一步的精确。

第八篇：运动减肥的强度不应太高，乳酸堆积会使有氧糖酵解的效率下降，并且提高运动后的饱腹感，所以在力量训练后进行有氧训练不太可取。

1.A~jana等l4J发现内脏脂肪含量与糖尿病的发生显著相关，但腹部皮下脂肪含量与糖尿病发生无显著相关性。这可能与糖皮质激素受体a、11J3一羟类固醇脱氢酶(11J3一HSD)1的表达相关。在正常人体内，糖皮质激素受体a的表达不受胰岛素、胰岛素样生长因子一1、血糖水平的影响，但MS患者成肌细胞中糖皮质激素受体a的表达却与IR、体脂含量、血压呈正相关；11J3一HSD1也与1R、血压、BMI正相关，提示皮质醇调节的糖皮质激素受体a和11J3一HSD1在成肌细胞中的表达升高可能是MS的发病因素_5j。

人体脂肪组织不仅仅是一个储存能量的脂库，同时还是最大的内分泌器官，可分泌多种激素、脂肪因子和细胞因子，调节全身各组织及器官的代谢。当发生肥胖尤其是腹型肥胖时，皮下脂肪组织的储存空间有限，使过剩的脂肪向非脂肪组织转移，导致脂肪细胞过度反馈，引起内分泌功能紊乱，各种脂肪细胞因子水平发生变化。3．1 非脂肪细胞脂肪转移学说 肥胖者，随着皮下储存的脂肪逐渐饱和，大量脂肪开始不断在大网膜和腹腔内储存，形成腹型肥胖。当肥胖继续发展，脂肪组织进一步增加，机体为了容纳不断膨胀的脂肪细胞，通过自身稳态调节，使增多的脂肪趋于重新分布并促进其分解代谢，以血浆TG水平升高为标志。大量的游离脂肪酸(FFA)向胰岛J3细胞、肝脏和肌肉转移并沉积于上述组织的细胞内，通过酯化合成TG。这种FFA的异位沉积对非脂肪细胞具有脂毒性作用(1ipotoxicity)。

FFA对全身的脂毒性作用 FFA过剩可在全身非脂肪细胞中沉积，具有广泛的脂毒性作用，主要通过抑制细胞对葡萄糖的摄取和利用、降低胰岛素清除及抑制胰岛素信号转导3条途径实现。

①正常情况下，持续高 FFA促进胰 岛素分泌的 作用弱于葡萄糖。但在肥胖状态下，FFA的这 一作 用受到影响。FFA通过葡萄糖一脂肪酸循环与葡萄 糖相 互竞争 ，抑制 基 础 状 态和胰 岛素刺 激 后 的葡 萄 糖的摄取与利用，导致组织对胰 岛素的敏感性降低。

② 血浆FFA水平升高可增加肝糖原异生，促进基础状态的胰岛素分泌，并使肝清除胰岛素的能力下降，造成高胰岛素血症。持续的高胰岛素血症可影响胰岛素的信号转导，引起组织糖原合成酶活性降低，脂肪细胞葡萄糖转运蛋白(GLuT)4由胞浆向细胞膜转移减少，从而引起IR。③胰岛素受体J3亚单位上的酪氨酸激酶的活性取决于其磷酸化的程度，高FFA环境下培养的细胞其胰岛素受体B亚单位及胰岛素受体底物(IRS)一1磷酸化的程度较对照组显著降低，提示FFA可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，从而抑制IRS一1的活性，导致IR。

因此，高FFA血症是肥胖引起IR的重要因素，增加2型糖尿病的风险。大量流行病学研究揭示，高TG血症是血糖升高的先兆标志。

3．2．2 瘦素 肥胖者常合并高胰 岛素血症和高瘦 素血症。瘦素通过激活 J3细胞瘦素受体介导的 ATP 敏感性 K 通道，降低依赖 Ca2 的蛋 白激酶 C(PKC) 的活性 ，使 细胞膜超极化，从而抑制基础及葡萄糖 刺 激 的胰 岛素分 泌 ，尤 其是 第 一相 的胰 岛素分 泌 ，诱 发 IR。瘦素还通过抑制 中枢神经肽 Y (NPY)，间接 降低胰 岛素分泌。如瘦素缺乏(瘦素基因变异)及瘦 素作用障碍(受体缺陷)使下丘脑分泌 NPY升高 ，可 导致高胰岛素血症、高皮质醇血症，使机体 内脂肪增 多 ，间接 引起 IR。

后面还有很多激素共同产生了胰岛素抵抗，因为我没学过就不列举了，所以说胰岛素抵抗是由于胰岛素分泌过多而产生的是值得怀疑的。

2.控制热量摄入已被证明对T2DM病理进展具有积极影响,但长期限制热量,会降低患者基础代谢率,而且普遍依从性低下,故而很难达到或保持健康的体质量[3-5]。在此背景下,间歇性禁食便应运而生。

根据亚组分析,IF与非低热量饮食相比在改善Hb A1c与空腹血糖方面依旧具有优势。分析原因:IF降低了白介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎性因子水平从而逆转或降低了胰岛素抵抗,促进了组织对葡萄糖的利用率,进而维持了机体血糖的稳定[23];还有可能是禁食后,机体代谢转向脂肪酸氧化,进而葡萄糖水平与胰岛素水平降低,从而降低血糖[24-25]。此外,限时禁食可使机体昼夜节律正常化,即使不限制饮食的热量,也会使机体脂肪累积减少并改善葡萄糖耐量[26-27]。IF引起的体质量减轻也可改善T2DM患者血糖水平[28]。但是,Vitale等[29]系统评价指出,在干预结束的12~18个月的随访中,Hb A1c并未得到改善。而且,IF禁食期可能会出现血糖波动情况,而较大的血糖波动可导致患者出现血管并发症,但Hb A1c波动仅能反映长期血糖波动情况[30],所以,在未来的研究中,需要持续性血糖监测以确保安全。

IF有利于T2DM患者减轻体质量、降低BMI、缩小腹围、提高HDL-C水平 体质量在T2DM的进展中起着重要作用,《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》[1]指出,减重是超重和肥胖成人T2DM的管理目标。本次Meta分析显示,IF可帮助T2DM患者减轻体质量、降低BMI。可能是限时禁食调节了昼夜节律基因的表达谱、增加了肠道有益微生物的多样性,促进了白色脂肪褐变进而减少肥胖[31-32];另外,IF还可以促进瘦组织保留、增加去甲肾上腺素含量以及促进神经肽g基因表达,从而促进脂肪消耗,减轻体质量[33]。但是相关研究显示,IF仅显示出了短期减重效果,而远期效果不佳[7,14]

本研究显示,IF可使T2DM患者腰围明显减小,与Albosta等[21]研究一致。可能是经过一段时间的禁食,肝糖原被消耗,供能方式转向为燃烧脂肪,从而减小了腰围[25]。另外,腰围也与炎症因子水平、胰岛素抵抗相关[34-35],而IF具有降低炎症因子水平、胰岛素抵抗的潜能,进而减少了腰围[23]。血脂异常是预测糖尿病发展的独立危险因素[1]。本研究显示,IF可改善T2DM患者的HDL-C水平,但对TC、TG以及LDL-C却无影响,与Bener等[36]研究结果矛盾。可能与本研究纳入文献较少、IF方案不统一以及干预时间不足有关。未来还需更多高质量研究来探索IF对T2DM的降脂效能。

IF在T2DM患者中安全、可行 本研究发现,IF组与对照组相比,低血糖、高血糖以及其他不良事件发生率差异无统计学意义,其他不适症状如便秘、脱发等也会随着干预结束而得到改善,表明IF是安全的。另外, 3个月、5个月时患者依从性均>80%,12个月的依从性>70%,表明IF方案可接受,患者配合度高。但是,还需了解影响IF长期实施的因素,以充分发挥IF的长期效益。

3.本研究结果显示，间歇性禁食能有效改善2型糖尿病患者的体重、BMI、糖化血红蛋白和空腹血糖水平，其中24周以上的间歇性禁食干预对体重、BMI、糖化血红蛋白和空腹血糖水平的干预效果最好。总体来说，间歇性禁食对2型糖尿病患者，是一种有效的控制血糖和降低体重的干预手段，这对2型糖尿病的预防和治疗非常有意义。Gray等[35]和Carter等[36]研究发现，间歇性禁食能够显著改善2型糖尿病患者的血糖水平和降低其体重，与本文研究结果一致。间歇性禁食改善2型糖尿病的作用机制尚不明确，研究发现，在间歇性禁食10～14小时后，人体肝脏中的肝糖原就会被消耗殆尽，此时人体的主要供能形式由葡萄糖氧化供能过渡到脂肪酸氧化供能，人体脂肪动员增多，脂肪组织被迅速分解为脂肪酸为机体提供能量[37]，而增加脂肪组织消耗是减重的关键，这也许是间歇性禁食对血糖控制效果最佳的一个原因。有研究表明，间歇性禁食可促进人体的内分泌功能、增加脂联素分泌，使体内的瘦素含量下降，从而降低胰岛素水平，改善β细胞功能[38]。此外，间歇性禁食还可介导自噬溶酶体这一途径，来提高β细胞的存活率[39]，而β细胞存活率的增加和功能改善是血糖控制的关键。汪俊宇等[40]在研究中发现，间歇性禁食可促进肠道微生物群的重建，而肠道微生物群的重建与体重减轻和血糖下降有明显的联系。总体而言，间歇性禁食可通过增加脂肪组织的消耗，提高β细胞的存活率或改善其功能和诱导肠道菌群的重塑来改善2型糖尿病患者的血糖水平和体重，以达到对2型糖尿病的预防和治疗的作用。但是禁食还是会存在一些不良影响，李凌浩等[41]在研究中指出，禁食的不良反应较为温和，包括口臭、疲劳、虚弱和头痛。对于特定人群，例如老人、正处在发育期的儿童或者体重偏轻的人来说，禁食是有害的。而对2型糖尿病患者，现有证据证明，间歇性禁食是有益的，前提是必须在医疗监督下[42-43]。2型糖尿病患者在间歇性禁食时，应该实施动态的血糖监控，避免血糖过低的情况发生。本研究的局限性：① 纳入研究数量较少，且总样本量偏少；② 间歇性禁食的干预时间和具体干预方案不一致，可能会存在一定偏倚；③ 纳入研究大多数均未详细说明分配隐藏和盲法；④ 纳入研究的干预和对照措施部分包含了常规的药物治疗，这对于间歇性禁食干预2型糖尿病的干预效应存在一定影响。综上所述，现有证据表明，间歇性禁食可作为2型糖尿病管理的饮食疗法。与正常饮食相比，间歇性禁食能有效降低2型糖尿病患者的血糖水平和体重。受纳入研究数量和质量限制，上述结论尚需开展更多高质量研究予以验证

4.健康人在有氧运动过程中呼吸商逐渐下降0;2 ～3小时接近0∙7060;而肥胖者有氧运动过程中呼吸商的下降推迟0;甚至出现呼吸商先升高后逐渐下降的现象0;说明肥胖者利用脂肪的能力较差。研究发现0;肥胖者经过长期有氧运动练习0;脂肪酶活性可以产生适应性的增高0;呼吸商开始下降的时间逐渐提前。根据刺激－反应－适应的生物学原理0;人体进行运动训练后0;就会在形态、结构、生物化学和机能等方面发生一系列的适应性变化。长期进行有氧耐力运动0;慢肌纤维发生适应性肥大0;骨骼肌毛细血管增多0;毛细血管网加大0;毛细血管内皮细胞表面积扩大0;激活存在于内皮细胞上的脂蛋白脂肪酶系统0;从而肌肉动用脂肪作为能源的能力提高0;结果体脂减少。尽管体重可能下降不明显0;但瘦体重明显增加。

研究表明0;在进行50％～70％VO2max强度运动时脂肪氧化的绝对速率处于理想状态。在功率自行车或平板跑台上以递增负荷的运动方式（3分钟25 W）持续运动0;测血乳酸为4 mmol／L水平时的心率或最大摄氧百分比0;即为无氧阈水平。运动强度可用心率来控制0;人体最高心率＝220－年龄。一般健康人在进行健身运动时0;要求心率达到最高心率的60％～70％。为安全起见0;开始阶段宜达到最大心率的50％0;如情况良好0;可逐渐增加0;以身体能耐受无不良反应0;且运动疲劳在休息10～20分钟后可恢复正常为合适。日本爱知大学运动医疗中心提出运动强度为40％～60％最大摄氧量0;每次运动2∙5 h方有较好的减肥效果。有学者建议配合力量练习时可取最大肌力的60％～80％作为运动负荷0;重复20～30个／次0;隔天1次0;每隔2～3周增加运动负荷。但是作者认为0;由于负荷较大力量练习过程中0;脂肪供能比例极低0;且持续时间也十分有限0;因此0;力量性练习作为运动减肥的手段并不可取。

如果考虑运动减肥的量较大而使肥胖者在开始减肥时难于接受0;可采用适当节食减肥结合运动减肥的方法0;节食的热能量与运动减肥的热能消耗量之比约为1：40;即热能总量中五分之一为节食能量0;五分之四为运动热能消耗量0;这样可适当减少运动持续时间0;逐渐适应后再增加运动量。正常人体体脂百分比男性为10％～20％0;女性20％～25％0;据此可计算肥胖者脂肪超标量。根据成年人每周减脂不超过0∙5 kg的速度标准制订减肥计划0;否则会因难以承受而导致失败。

5.　神经－内分泌调控机制参与的致肥基因网络作用本类研究的重要特色之一是密切结合生理机制0;遵循摄入－消耗热能→热能储存→肥胖的思路0;认为能引起能量出入不平衡的各种遗传、环境因素是肥胖的共同决定因子；分布在全身不同部位的肥胖相关基因和环境0;基因和基因间存在着网络交互作用；各种神经－内分泌调控机制0;尤其下丘脑－垂体－性腺轴积极参与肥胖基因的作用［2］。该类研究的另一特色是密切结合行为遗传学理论0;分析饮食相关行为（如食欲、进食量、进食行为等）及其基因作用的生理机制。（1 ）摄食中枢和饱食中枢都位于人体调节摄食行为和能量代谢平衡的枢纽———下丘脑上。前者兴奋时产生食欲0;渴望进食；后者兴奋时抑制食欲0;停止进食。“脂肪重聚”（小儿从6个月到5～7岁0;BMI和体脂量逐步下降0;至最低点后又开始增长0;该转折点称“脂肪重聚”）0;身体需为即将到来的青春期迅猛的生长发育准备能源0;故自动抑制饱食中枢的兴奋。此时的儿童（尤其男孩）往往吃得很多但饱腹感并不强；那些遗传易感儿更是大吃特吃0;“狼吞虎咽”是导致肥胖的重要原因。下丘脑其他核团（如弓状核ARC、室旁核、穹隆周区、低位脑干和孤束核等）参与该网络。它们在下丘脑、低位脑干和其他中枢神经部位相互整合0;共同调节摄食、饱食中枢的作用［5］。（2）食物的数量、质量、体积及其胃肠代谢产物（葡萄糖、肽、氨基酸、脂肪等）都可刺激肝脏、消化道的化学感受器产生激素0;影响食欲。如蛋白质、脂肪分解产物可引起胆囊收缩素（CCK0;一种胃肠道激素0;以CCK－8作用最强）分泌0;再作用于孤束核0;引发饱腹感而终止进食。那些遗传性肥胖易感儿该机制不易启动0;或启动后立即被某些因素所阻断0;都易因过食而引发肥胖。（3）下丘脑中的一些核团之间0;形成相互交汇的两级神经元联系。ARC核团内集中着大量的胰岛素、瘦素受体0;属一级神经元；有关机体能量代谢的信息通过胰岛素、瘦素上传到下丘脑0;引发或抑制POMC0;CART等基因表达相应的NPY和AGRP蛋白。ARC轴突伸向PVN0;PFA和LHA等二级神经元0;传达相关信息0;并在PFA0;LHA等处形成调节低位脑干的相应神经递质（如促黑素浓缩素MCH0;增食因子A0;B等）0;促进食欲；或者相反状腺素释放激素（TRH）和催乳素（OXY）等0;抑制食欲［3］。遗传性肥胖易感儿通过胰岛素、瘦素上传的信息通常更倾向于朝正向性能量代谢方向倾斜0;是导致其食欲旺盛、进食量更多的重要原因［4］。（4）下丘脑饱食中枢上的瘦素、NPY神经肽、胰高血糖素样多肽、促黑激素皮质素MC－4等受体的神经元0;摄食中枢上的增食因子、黑素浓缩素MCH等神经元0;分别产生各种中枢神经肽。神经递质和激素也在体重调节中发挥作用。有关营养物的储存、饱腹感、食物口感等信息0;通过神经－内分泌通路进入大脑0;整合后在这些神经递质、神经肽的帮助下0;实现对体重、体脂代谢的调节［5］。（5）脂肪细胞不仅是能量储存库0;本身也是重要的内分泌组织。所分泌的激素、细胞因子、血管活性肽等可溶性生物信号0;通过自分泌、旁分泌、内分泌等途径0;介导脑－脂肪轴、胰岛－脂肪轴等交互作用0;调整机体的能量代谢、转导细胞信号和基因表达。自幼肥胖的儿童体内不仅脂肪细胞数量多0;这些分泌机制也格外活跃0;是导致身体越来越胖并过渡为成人期肥胖的重要原因。其他许多神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺、5－羟色胺）及其受体也都与进食、肥胖密切相关。例如0;去甲肾上腺素促进合成代谢0;增加进食量；多巴胺与进食行为有关；5－羟色胺则可能与药物产生的继发性肥胖有关。它们的分泌和生理作用0;都在上述由神经－内分泌调控机制参与的致肥基因网络作用下实现［3］。

6. 越来越多的研究表明，肠道菌群与肥胖、胰岛素 抵抗等代谢综合征的发生和发展密切相关。肠道菌 群可通过影响宿主能量代谢、免疫系统和炎性反应， 决定代谢综合征的发生和发展。然而，目前并没有 报道明确表明肠道菌群中哪些种类直接导致肥胖症 等代谢性疾病发生。 我们实验室以小鼠为模型，发现了一些肠道菌 群中的关键物种与代谢综合征的发生和发展密切相 关，如包含多种致病菌的变形菌门。张晨虹等对高 密度脂蛋 白 基 因 敲 除（ａｐｏＡ－Ｉ－／－ ）鼠（具 有 遗 传 性 糖耐量受损和脂肪过度积累）和野生型小鼠给予高 脂饲料或正常饲料后，发现野生型高脂饮食组小鼠 摄入最大量的高脂饲料，肠道菌群结构改变最显著， 同时也表现出最严重的肥胖和糖耐量受损表型，提示饮食与肠道菌群在代谢综合征的发生过程中比基因的作用更大。

7.间歇性禁食的类型 １．１ 全天禁食 全天禁食是最简单的间歇性禁食方 式，通常包括每周１～２ｄ的完全禁食加上 其 他 时 间 的自由进食，禁食日仅饮水。禁食日１００％的能量限 制，无论是从患者的心理还是实际操作层面都不容易 被接受，导致患者耐受性差，依从性低［５］。 １．２ 改良禁食 在全日禁食的基础上研究人员提出 了改良禁食，即在计划 的 禁 食 日，允 许 受 试 者 于 午 餐 时间（１２：００～１４：００）摄入２０％～２５％的基 线 热 量。 其中５:２禁食为最典型的改良禁食［６］，即每 周 任 选 不连续的２ｄ为禁食日，其余５ｄ为自由进食日。还 包括６:１禁食，即每周１ｄ为禁食日，其余６ｄ自由 进食。改良禁食可显著提高患者依从性［７］。 １．３ 隔日禁食 隔日禁食是指自由进食日和禁食日 交替进行［８］。禁食日可允许受试者于午餐时间摄入 ２０％～２５％的基 线 热 量［９］。隔日禁食是目前国内外 学者最为关注的干预类型［１０］。相关 研 究 表 明，隔 日 禁食患者报道的饥饿感强，失访率较高［３］。但有研究 发现，与其他间歇性禁 食 类 型 相 比，隔 日 禁 食 减 重 速 度更快，平均每周减重０．７５ｋｇ［６］。 １．４ 限时禁食 限时禁食是指在一个严格定义的时 间窗口内（６～８ｈ）随意进食，其他时间严格禁食。通 常进食时间窗口为１０：００～１８：００［１１］。研究表 明，限 时禁食的依从 性 可 高 达９７％［１２］，且限 时 进 食 带 来 的 益处与进食 窗 口 期 有 关［１３］，但基 于 目 前 的 研 究 尚 不 能得出明确的结论。Ａｌｂｏｓｔａ等［１４］发现，随着患者对 禁食方式的适应，逐渐 限 制 进 食 窗 口，保 持 一 定 的 灵 活性，可以增加患者的依从性。

２ 间歇性禁食改善Ｔ２ＤＭ 的作用机制 ２．１ 代谢转化 间歇性禁食可实现机体能量的间歇 性亏空，触发代谢转换。禁食１０～１４ｈ后，肝糖原储 存耗尽，机体开始从葡萄糖氧化供能向脂肪酸氧化供 能转化，代谢从脂肪储存和脂肪合成转移到脂肪动 员，脂肪组织分解脂肪酸和酮体为人体供能［９］。禁食 期间胰岛功能得到充分休息，脂肪燃烧可达到体质量 减轻的目的。 ２．２ 应激抵抗和激素变化 细胞通过参与协调的适 应性应激对间歇性禁食做出反应，从而导致抗氧化防 御、ＤＮＡ 修复、线粒体生物发生和自噬及炎症下调的 表达增加［１５］。间歇性禁食可通过自噬溶酶体途径保 持细胞器质量，以提高β细胞存活率［１６］。还可调节脂 肪组织的内分泌功能，瘦 素 的 减 少、脂 联 素 的 增 加 可 调节胰岛 素 活 性，降 低 胰 岛 素 水 平，改 善 β细 胞 功 能［５］。 ２．３ 肠道微生物群的重建 肠道菌群失调是 Ｔ２ＤＭ 及其并发症发生发展的重要影响因素，表 现 为“糖 尿 病－肠 道 菌 群－炎 症 因 子－糖 尿 病 并 发 症”四 角 关 系［１７］。间歇性禁 食 能 够 诱 导 肠 道 菌 群 重 塑，肠 道 菌 群的改变与减脂、减重、降血糖显著相关［１８］。但具体 的分子信号途径有待进一步研究，且目前间歇性禁食 改善肠道菌群的研究多集中在动物试验中［９］。

8.脂肪在体内分解的唯一途径是有氧氧

化#运动强度超过一定程度# 肌肉可以利用肌糖原无氧酵解提

供能量# 而肌糖原的酵解产物/ / / 乳酸# 可以抑制脂肪的有氧

氧化( 肌糖原的大量利用可以使血糖下降# 运动后产生明显的

饥饿感# 饮食量明显增加( 这就是为什么很多采用大强度运动

减肥方法而难于减肥的重要原因

数字编码对应引自：

肥胖症及脂代谢紊乱的诊断

2型糖尿病患者间歇性禁食干预Meta分析

2型糖尿病患者间歇性禁食干预Meta分析

肥胖症与运动减肥的研究进展

儿童肥胖的遗传基因研究

肠道菌群与肥胖症的关系研究

２型糖尿病患者间歇性禁食疗法的研究进展

肥胖症与运动效果的影响因素