记忆与遗忘之间

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• 动物模型可以增强这一说法的说服力。人类和小鼠的海马几乎完全相同，连每个海马区域的蛋白质含量也不例外，因此我们可以通过小鼠验证在人类身上的发现。近期一系列研究中，为使小鼠出现功能障碍，研究人员将在阿尔茨海默病中发现的不同蛋白质选择性地投放到了小鼠身上，结果小鼠内嗅皮质受到了不同程度的影响，出现了病理性遗忘。研究还发现，这些蛋白质会促成淀粉样斑和神经原纤维缠结的形成，甚至最终引发神经元死亡。然而，研究人员将正常衰老过程中发现的不同蛋白质选择性地投放到小鼠身上后，再次观察到了病理性遗忘，但这次齿状回受到的影响不同。这些操作会导致神经元疾病，但不会引发淀粉样斑、神经原纤维缠结或细胞死亡，这与我们正常衰老时出现的状况一致。 生物医学探查也可以对遗传学加以利用。事实上，最新基因调查表明，涉及衰老的蛋白质的相关基因会加速与年龄有关的记忆衰退。其他基因研究发现，涉及阿尔茨海默病的蛋白质的相关基因故障会增加患病概率。 此时此刻，探查工作已接近尾声，所有罪证放在一起，嫌疑人蛋白质当堂受审，也就是说，临床试验是排除合理怀疑（蛋白质是发病原因）的唯一验证方法。研发出可以修正病理性蛋白质的安全干预手段并不简单。但好消息是，许多实验室和医药公司都在尝试解决这个问题。过去几年，一些机构已经陆续研发出安全的干预手段，且这些手段可以在动物模型上做到病理性蛋白质修正。 如果亲爱的卡尔还在人世，没有错过这个最新进展，我会再一次要求他保持耐心，因为我们还将继续找出这两种病理在合理怀疑之外的病因及其治疗手段。他一定会对这个回答感到沮丧，可能书前的你们也是如此。但请相信我，这个领域的进展已经够快了。也许，对一本关于正常遗忘现象的书来说，没有比对晚年病理性遗忘充满希望的新起点更好的结尾了。敬请期待吧！家 (查看原文)

  圆圆 2024-03-18 13:00:20

• 题有时需要花费大量的时间才能给出答案。致人患病的决定性基因不同于影响患病概率的概率性基因。天平可以用来解释这二者之间的区别。决定性基因中包含的突变片段，足以使你小心维持平衡的健康天平出现病理性倾斜。而存在风险的基因对这架天平的影响则微乎其微，这些基因本身未必会让你患病，但如果再加上其他存在风险的基因或因素，比如导致肥胖、心脏病和糖尿病的一些条件，那这些砝码放在一起，就会使天平失去平衡。我解释了基因上的差别是如何引发两种不同的阿尔茨海默病变体的。第一种变体是单个决定性基因突变引发的，极其罕见，在所有阿尔茨海默病病例中仅占大约1%。这种类型的阿尔茨海默病一般出现在30~60岁的人身上，因此通常被称为早发性阿尔茨海默病。第二种变体是迟发性阿尔茨海默病，这种类型更加常见，一般出现在60岁以上的人群身上，有时人们因其病理的复杂性，仍然沿用较为过时的说法，称其为散发性阿尔茨海默病。家族遗传会对迟发性阿尔茨海默病产生重要影响，但这种影响只限于患病的风险或概率。鉴于琼的年纪，以及没有明确的家族样本表示琼从其父母任何一方遗传了决定性基因，因此我告诉芭芭拉和琼，几乎可以肯定琼患上的是迟发性阿尔茨海默病。即使她的孩子遗传了其中一种概率性基因，也只是存在风险的基因，因此琼不用担心在不知不觉中就把阿尔茨海默病“传染”给自己的后代。 (查看原文)

  圆圆 2024-03-18 13:00:20

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