第1 章 疾病暴发和不顺的一年 003

耐药性是细菌进化产生的防御性适应策略，可以保护细菌免受抗生素的攻击。耐药性源于细菌基因的微小改变，正是这种改变让细菌获得了抵御抗生素攻击的能力。细菌改变其细胞壁的结构，使药物分子无法附着、穿透；或者形成一个个小泵，把进入细胞壁的药物“泵射出去”。减慢细茵耐药性形成速度的方法，就是谨慎地使用抗生素：按照正确的剂量，遵循正确的时长，依据致病菌选择对症的抗生素，不再出于其他任何原因滥用抗生素。在农业上使用的大多数抗生素都违反了上述原则，造成的恶果就是耐药菌感染。
就在CDC的专家们追查导致席勒生病的沙门氏菌时，一些中国科学家正在研究在拥挤的畜棚里生活的肉猪，目的是检测那些肉猪是否携另一种耐药菌。2013年7月，研究人员在上海市外的一头猪的类便中检测出大肠杆菌（大肠埃希菌）的一个菌株。这很正常，因为许多大岛杆菌的菌株都会在大部分动物的肠道中安家。但这份大肠杆菌的样本不二般，引起了研究人员的警惕。该菌株内隐藏着一个前所未见的基因很可能与对一种名叫黏菌素的抗生素的耐药性有关。如果你没听说过黏菌素，也情有可原。因为黏菌素是一种很古老的药物，发明于1949年。最近几十年，医学界一直很鄙弃黏菌素，将其视为化学研究早期的效用低下、带有毒性的遗留物。医生很少使用它，也没有人会在医院之外开具这种药的处方。但正是因为黏菌素长期以来都被搁置在落满灰的货架上，致病菌从未见过它，也就没有对它产生耐药性。200年前后，致病菌快速形成的耐药性致使一类重要的强效抗生素一碳青类药物效用降低。碳青霉烯类抗生素本来用于治疗医院中一系列多重药菌感染，比如克雷伯菌、绿脓杆菌、不动杆菌引发的严重感染。当人们面对这些棘手的新型耐药菌时，黏菌素反倒成了能稳定起效的唯一抗生素。转眼间，遭人弃的古老低效抗生素成了人类的救命良药。市然而，整件事只有一个缺陷：当黏菌素被医学界鄙弃时，农业界却接纳了它。发明年代久远的黏菌素因为价格便宜，成了预防拥挤畜棚里的动物发生肠道和肺部感染的常用药物。没人觉得这有什么问题，反正医学界鄙弃它，致病菌似乎也不太可能对它产生耐药性，毕竟耐药性的产生需要基因做出一种巧妙的改变，而这种改变从未有人见过。
但是，2013年中国研究者的发现一下子颠覆了过去人们认为黏菌素没有耐药菌的乐观假设。研究者在猪身上发现的基因位于细菌的质粒中，质粒是细胞中一小段闭合的环状DNA，不仅能通过细胞分裂遗传，还能从一个细菌的细胞中直接“跳到”另一个细菌的细胞里。也就是说，黏菌素耐药性可以不知不觉地在细菌之间肆意传播。这种耐药性确实就这样传播开了，不到三年，亚洲、非洲、欧洲和南美洲的流行病学家就在超过30个国家的动物身上、自然环境中和人类身上检测出与黏菌素耐药性相关的基因。
    美国也在这些国家当中。黏菌素耐药性基因，又称mcr基因，最先出现在宾夕法尼亚州的一名女性身上，2但她对自己携带这种基因毫不知情。随后，mcr基因出现在纽约州和新泽西州的男性身上，2他们对此也一无所知。之后，这种基因又出现在康涅狄格州的一名婴儿身上，2如此传播开去。这些人中没有一个被黏菌素耐药菌感染过，大部分携带这种“流氓基因”的人皆如此。或者说，mcr基因就是一场待引爆的瘟疫，目前之所以还在蛰伏，是因为医学界仍然很少使用黏菌素。mcr基因的世界性传播是一颗引线长度未知的定时炸弹，这颗炸弹会被装配、传播，靠的就是养殖场使用的抗生素。